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1.
2.
由于教学资源紧缺和社会伦理的限制,人体解剖学实验教学无法满足新医科教育体系下的人才培养需求,教学改革势在必行。通过3D打印技术打印教具能够有效地解决人体解剖学实验教学中所面临的诸多问题。3D打印技术具有个性化、可复制的优势,能够复制人体的精细结构,满足教学的需要。3D打印技术建模和数据储存能够将现有的人体资源数字化,方便学生线上学习,有效打破高校之间的标本资源壁垒,促进教育公平。本文通过分析人体解剖学实验教学的现状,总结3D打印技术在人体解剖学实验教学中的优势与不足,以期为3D打印技术在实验教学中的教学改革提供参考。 相似文献
3.
4.
43例痞满证食管压力测定分析 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨痞满证中医证型与食管动力异常的关系,本研究对43例痞满证患者进行食管压力测定研究。中医辨证分为肝胃不和型18便,肝郁脾虚型23例和脾胃虚弱型2例。采用瑞典产PC Polygraf HR高分辨多有肠功能仪进行检测。结果显示:(1)本组病例以实证(肝胃不和型)和虚实夹杂证(肝郁脾虚型)居我,其临床主要症状的分布在证型之间无显著性差异;(2)食管压力测定结果,食管动力异常有低为60%,而无脾虚症的 相似文献
5.
从机体稳态观 ,探讨了中医五脏调控系统及其运行机制对机体稳态的影响。认为中医五脏调控理论充分反映了中医学的稳态观 ,同时 ,随着现代生物技术的飞速发展 ,五脏调控系统的调控机制可以在细胞、细胞间识别及大分子信息物质的研究水平得到不断深入的揭示。 相似文献
6.
目的:探讨恶性肿瘤患者镜面舌象的出现与免疫是否具有相关性,以初步证明镜面舌象的形成与机体免疫功能下降密切相关。方法:选取60例恶性肿瘤患者根据舌象分为镜面舌象组与非镜面舌象组及30例健康对照组,用单克隆抗体致敏的红细胞花环法检测T淋巴细胞及其亚群(OKT),用MTT比色法检测NK细胞活性,并进行比较。结果:镜面舌象组与非镜面舌象组比较,CD4^+/CD8^+明显降低,差异有显著性(P〈0.05);NKC值明显降低,差异有显著性(P〈0.05)。结论:恶性肿瘤患者免疫力下降,可能是镜面舌象形成的机制之一。 相似文献
7.
灵芝多糖对小鼠脾脏树突状细胞的增殖作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察灵芝多糖(GP)对小鼠脾脏树突状细(dendrirtie cells,DCs)的增殖作用。方法采用MTT法,以细胞因子(GM-CSF+IL-4)作比较,观察不同质量浓度GP以及细胞因子+不同浓度的GP对小鼠脾脏DCs的增殖作用。结果GP(5-80μg/mL)可明显刺激小鼠脾脏DCs增殖,与细胞因子组相比,其较高质量浓度组(20、40、80μg/mL)作用明显;GP+细胞因子,与对照组相比均有显著的增殖作用,且明显高于细胞因子组。结论GP不仅能促进小鼠脾脏DCs的增殖,而且与细胞因子有显著的协同作用。具有类生长因子和协同生长因子的作用。 相似文献
8.
目的:观察加味四逆散对慢性束缚应激大鼠海马部分氨基酸含量的影响。 方法: 大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、加味四逆散组。采用OPA高效液相色谱分析法检测海马氨基酸含量。 结果: 模型组海马谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量明显高于正常对照组(P<0.01),γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺氨酸(Tau)含量明显低于正常对照组(P<0.01或P<0.05);加味四逆散组Glu、Asp明显低于模型组(P<0.05),GABA和Tau含量变化不明显。 结论: 加味四逆散能调节慢性束缚应激反应海马部分氨基酸水平,防止兴奋性氨基酸的神经毒性作用。 相似文献
9.
目的 通过以网络药理学为基础的策略研究防风治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的分子生物学机制。方法 采用网络药理学方法收集防风活性成分和治疗RA的潜在靶点,并评估活性成分的药理和毒理学等相关参数;构建蛋白质相互作用网络筛选核心靶点,并通过生物信息学方法进一步验证核心靶点和疾病的关联;对核心成分和相应靶点进行分子对接。体外通过CCK-8实验、细胞迁移和侵袭、细胞凋亡、qRT-PCR和Western blotting分析,阐明别欧前胡素对MH7A细胞磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路的调控作用。结果 从防风中共鉴定出18种活性成分和66个与筛选出的RA疾病靶基因相交的潜在靶基因,最终获得了汉黄芩素、β-谷甾醇、5-O-甲基维斯阿米醇和别欧前胡素等核心成分。防风治疗RA的潜在机制可能是通过调控PI3K/Akt、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、凋亡等信号通路和多种生物过程来实现,以发挥抗炎和免疫调节作用。分子对接证实了所有的核心成分和关键靶点均具有很好的对接活性。别欧前胡素抑制MH7A细胞的活力、迁移和侵袭(P<0.05、0.01),诱导细胞凋亡(P<0.01),并显著下调IL-1β、IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和MMP-3的基因表达(P<0.01)。分子分析表明别欧前胡素通过抑制PI3K/Akt通路发挥对MH7A的调控作用。结论 成功预测了防风治疗RA的有效成分和潜在靶点,为进一步探究其分子机制提供了新的理论基础。揭示了别欧前胡素通过PI3K/Akt通路抑制RA成纤维样滑膜细胞的活力、迁移、侵袭及细胞因子和MMPs的表达,并诱导细胞凋亡。 相似文献
10.