用结合^131碘和化疗药物的明胶微球作肝动脉...

Nine patients with inoperable hepatoma were treated by using hepatic arterial embolization 131I and chemotherapeutic agent gelatin microsphere (131I-CA-GM). The emission CT after operation detected that the microspheres were concentrated on tumor area. The ratio between the radioactivity in tumor and that in liver was 4.1:1. A case died of ictopic embolization; the others survived 3, 4, 5, 19, 24, 7, 8, and 12 months respectively. Three of them were still alive. 131I-CA-GM has triple anticarcinogenic actions, including the arterial occlusion, targeting chemotherapy and internal radiation. The microspheres can selectively accumulate in the tumor artery and can be easily traced by gamma-camera or emission CT. 131I-CA-GM is a hopeful embolic agent for the treatment of liver cancer, but some problems about ectopic arterial embolization should be further studied.     

羟磷灰石加阿霉素瘤内注射治疗小鼠肝癌的实验研究

作者通过动物实验研究了羟磷灰石(HA)的抑癌效果及其机理。将80只移植有H_(22)肝癌的BALB/c小鼠分为4组:Ⅰ组HA加阿霉素(ADM)瘤内注射;Ⅱ组HA瘤内注射;Ⅲ组ADM瘤内注射;Ⅳ组未给药。结果Ⅰ～Ⅲ组的肿瘤生长抑制率分别为65.9％、41.9％及51.1％。Ⅰ～Ⅳ组的生存时间分别为32、22、26及18天。作者认为HA抑癌作用的机理可能是:①直接界面作用;②诱导组织纤维化;③免疫激活作用;④药物载体和缓释作用。结果显示HA加ADM瘤内注射可能成为一种治疗恶性肿瘤的新方法。     

内毒素血症在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的;急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）常继发内毒素（ＥＴ）血症,本研究拟探讨,ＥＴ血症在ＡＮＰ并发肺损伤过程中的过程及作用机制。方法;将大鼠分３组、ＡＥＰ组即备急性水肿性胰腺炎模型;ＡＥＰ＋ＬＰＳ组即诱导ＡＥＰ后再以ＬＰＳ行腹腔注射来模拟肠源性ＥＴ血症;ＬＰＳ组动物单纯接受ＬＰＳ处理。在预定时点测定动物轿浆ＴＮＦ－α含量,并以免疫,组化技术检测肺组织中ＴＮＦ－α的表达。结果：正常动物以ＬＯＳ处理后肺内出     

氨甲喋呤治疗急性胰腺炎的实验研究

目的 :观察氨甲喋呤 (MTX)对急性胰腺炎时炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子的调节作用 ,探讨氨甲喋呤治疗急性胰腺炎的作用机制。方法 :实验用雄性 SD大鼠随机分为 3组 :1正常对照组 (6只 ) ;2胰腺炎组 (8只 ) :采用开腹胰管注射质量分数为 5 %的牛磺胆酸钠 (1.0 m l/ kg)制备急性胰腺炎模型 ;3氨甲喋呤组(6只 ) :胰腺炎诱导成功后 0 .5小时静注氨甲喋呤 (1.2 m g/ kg)。制模后 2、6和 2 4小时处死动物 ,分别取血查肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素 1(IL 1)、IL 6、IL 10和转移生长因子β(TGFβ)及胰淀粉酶、胰腺湿重、白细胞计数。结果 :急性胰腺炎时血中炎症细胞因子和抗炎症细胞因子均显著升高 ;使用氨甲喋呤治疗后 ,上述细胞因子均下降 ,其中 TNFα、IL 1和 IL 6在 2、6、2 4小时均明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ,IL 10和TGFβ在 2 4小时均下降明显 (P均 <0 .0 5 ) ;制模后 2 4小时大鼠胰腺湿重〔(1.5 3± 0 .13) g〕和血淀粉酶含量〔(1817.2 5± 4 5 9.35 ) U/ L〕均较正常对照组〔(0 .5 3± 0 .0 9) g和 (374 .2 0± 92 .84 ) U/ L〕增高 ;经氨甲喋呤治疗后 2 4小时 ,胰腺湿重和淀粉酶均明显下降〔(0 .88± 0 .13) g和 (76 6 .33± 373.37) U / L ,P均 <0 .0 5〕。结论 :氨甲喋呤可以同时抑制急性胰腺炎时     

微波消融联合经肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌合并门静脉癌栓的效果及影响因素

目的探讨微波消融(MWA)联合经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗原发性肝癌(PHC)合并门静脉癌栓(PVTT)的效果及主要影响因素。方法选取2016年1月-2018年3月成都市第七人民医院收治的PHC合并PVTT患者92例,其中接受MWA联合TACE治疗的患者为联合组(n=47),仅接受TACE治疗的为对照组(n=45)。观察2组患者治疗后短期疗效、生存情况、不良反应、并发症发生率,以及完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)和疾病进展(PD);比较2组患者术后3个月治疗有效率(RR)。计量资料2组间比较采用t检验,计数资料2组间比较采用χ2检验。用Kaplan-Meier法进行生存分析,log-rank检验对各项可能因素进行单因素分析,用Cox逐步回归方法进行多因素分析。结果治疗结束后3个月,联合组和对照组RR分别为42.2%和11. 9%,差异有统计学意义(χ2=8. 679,P 0. 05)。2组患者治疗后3 d均出现发热、恶心呕吐和肝区疼痛等不良反应。联合组患者1、2、3年累积生存率分别为44. 7%、23. 4%、6. 4%,对照组患者1、2、3年累积生存率分别为22. 5%、8. 9%、0,联合组中位生存时间(10. 9个月)明显高于对照组(5. 1个月),差异有统计学意义(χ2=5. 749,P 0. 05)。术前AFP、肿瘤数目、肿瘤大小、癌栓分型、BCLC分期和Child-Pugh分级与合并PVTT的PHC患者的生存相关(χ2值分别为9. 356、7. 641、11. 352、9. 764、8. 236、17. 392,P值均0. 05)。多因素分析显示,肿瘤大小、癌栓分型、BCLC分期是影响患者生存的独立因素[风险比(95%可信区间)分别为1.997 (1. 608～3. 145)、1. 584 (1. 306～2. 757)、1. 690 (1. 035～2. 683),P值均0. 05]。结论 MWA联合TACE治疗PHC合并PVTT具有更好的安全性和有效性,影响患者预后的主要因素是肿瘤大小、癌栓分型、BCLC分期。     

5-氟尿嘧啶对大鼠急性胰腺炎炎症相关细胞因子的调节作用

目的　观察 5 -氟尿嘧啶 (5 FU )对急性胰腺炎 (AP )时的致炎细胞因子和抗炎细胞因子的调节作用 ,探讨 5 FU治疗AP的作用机理。方法　将健康雄性SD大鼠随机分成假手术组 (n =6)和AP模型组 (n =2 4)及 5 FU治疗组 (n =2 4)。其中 ,AP模型组和 5 FU治疗组分别再分为成模后或治疗后 2 ,6和 2 4h 3个观察亚组。分别抽取假手术组、AP组各亚组和 5 FU组各亚组大鼠静脉血 ,检测TNF α ,IL 1,IL 6,IL 10和TGF β的水平。检测假手术组、AP组 2 4h亚组和 5 FU组2 4h亚组大鼠血淀粉酶和白细胞。抽血后处死各组大鼠 ,称胰腺湿重。结果　AP组大鼠血中致炎细胞因子 (TNF α ,IL 1,IL 6)和抗炎细胞因子 (IL 10 ,TGF β)均显著增高 ;5 FU治疗后 ,所有检测细胞因子均下降 ,其中TNF α ,IL 1,IL 6在 2 ,6h亚组下降明显 (P <0 .0 5 ) ,IL 10和TGF β在治疗后 6,2 4h亚组下降明显 (P <0 .0 5 )。假手术组 ,AP组 2 4h亚组和 5 FU组 2 4h亚组大鼠胰腺湿重分别为 (0 .5 3± 0 .0 9) g ,(1.5 3± 0 .13 ) g和 (0 .88± 0 .13 )g ;血淀粉酶分别为 (3 74.2± 92 .84)U /L ,(1817.2 5± 45 9.3 5 )U /L和 (797.4± 2 2 5 .9)U /L。 5 FU治疗后 ,胰腺湿重和血淀粉酶均较AP组明显下降 (均P <0 .0 5 )。结论　 5 FU可同时抑     

环氧化酶-2抑制剂对急性胰腺炎大鼠继发全身炎症反应保护作用的实验研究

目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂对胰腺炎过程中免疫异常的调整作用机制。方法SD大鼠36只,随机分成对照组、胰腺炎组、美洛昔康(莫比可)和塞来昔布(西乐葆)治疗组。分别于术后第2,6,24小时三个时段各处死每组大鼠3只,观察大鼠的一般情况和腹水发生情况,测定腹水量。收集各时段血液标本检测白细胞计数、血液淀粉酶值,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-6、IL-10水平。切取各时段大鼠胰腺组织称湿重后行病理学检查。结果莫比可和西乐葆治疗后第24小时,除胰腺湿重外,其余各项指标均较胰腺炎组明显好转,具有统计学意义。结论COX-2抑制剂通过阻断花生四烯酸代谢产物的产生,减轻胰腺组织炎症反应程度,同时调整致炎和抗炎细胞因子水平,达到低水平平衡状态有效改善胰腺炎大鼠的预后。     

继发于肝内胆管结石症的肝胆恶性肿瘤27例分析

目的：探讨继发于肝内胆管结石的肝胆系统恶性肿瘤的发病率。临床特点和预防方法。方法：对合并肝内胆管结石的肝胆恶性肿瘤患者进行临床回顾性研究。结果：自1996－2000年连续收治556例肝内胆管结石患者，其中27例合并存在肝胆系统恶性肿瘤，其平均发病率为4．8％。本组术前明确诊断仅4例。肝内胆管结石继发恶性肿瘤的临床表现包括非典型肝脓肿，难以控制的感染，不明原因的进行性黄疸，CT和B超检查中可疑的肿瘤性改变和腹部肿块。本组患者以中晚期病例为主，仅3例患者作了肿瘤切除术。结论：肝内胆管结石继发恶性肿瘤的概率较高，切除结石所在的病灶肝段可能对继发的恶性肿瘤有预防作用。     

肝切除治疗中晚期肝癌54例分析

我院从1967～1984年用肝切除治疗原发性肝细胞性肝癌54例。其中48例为Ⅱ、Ⅲ期病人,随诊发现疗效尚好,现将诊治情况介绍如下。临床资料本组男性45例,女性9例。年龄12～78岁,其中30～59岁48例,占88.9%。病程7天至2年不等,平均4.4月。临床表现有上腹部包块45例,肝区疼痛40例,全身虚弱乏力、纳差消瘦28例,发热4例。血红蛋白低于70%者7例,1例胆管癌栓其胆红素高达13mg。白蛋白低于3g 4例,SGPT升高7例,HBsAg阳性4例,血小板低于8万及血块收缩不良4例。AFP阳性反应率73.8%(31/42)。B型超声波检查阳性率96.1%(25/26),A型超声波检查9例皆阳性,     

肝切除术后胆瘘13例分析

目的探讨肝切除术后胆瘘的原因及防治方法。方法肝切除术患者126例,其中13例术后发生胆瘘,对其临床资料作回顾性分析。结果 43例术中行胆瘘试验者1例发生胆瘘,83例术中未行胆瘘试验者12例发生胆瘘,两者相比,P〈0.05。胆瘘的原因有肝断面胆管漏扎3例,肝断面坏死感染2例,涉及Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ肝段切除者9例,术后胆管梗阻1例。均经膈下肝断面处、小网膜孔处置管引流治愈。结论肝切除术后胆瘘的原因主要是肝断面胆管漏扎、肝断面坏死感染及涉及Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ肝段切除和术后胆管梗阻。术中行胆瘘试验可预防胆瘘的发生。胆瘘的治疗以局部引流为主。