黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

中风病的临床表现与脑缺血-再灌注损伤后的炎症反应密切相关.脑血管内皮细胞表面可以表达多种黏附分子.在缺血一再灌注脑损伤级联反应中,多种黏附分子的高表达在整个损伤过程中有重要作用.细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion mole-cule 1,ICAM-1)属于黏附分子免疫球蛋白基因超家族,在炎症反应中起重要作用.本实验探讨黄连解毒汤有效成分栀子苷、黄芩苷和小檗碱对ICAM-1的基因和蛋白表达的影响,研究其作用机制.     

大鼠内毒素休克肝线粒体Ca^2＋,Mg^2＋含量变化与线粒体损伤

本文在大鼠内毒素休克模型上，观察了肝线粒体结构和功能与Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋含量变化的关系。结果发现：休克动物肝组织和线粒体的Ｃａ＾２＋浓度升高，Ｍｇ＾２＋浓度下降与正常对照组相比有非常显著性差异；用图像分析仪定量分析显示线粒体结构明显受损，线粒体标志酶之一－琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性明显下降，本文认为组织和线粒体内Ｍｇ＾２＋／Ｃａ＾２＋比值下降是休克细胞不可逆损伤重要因素之一。     

套索回归模型在中医临床研究数据的统计应用与R语言实践

目的：构建简洁且易于解释的模型,为同类研究提高模型预测的准确率提供参考。方法：从国家自然科学基金项目在研课题(81673904)中选取200例肺纤维化合并心力衰竭患者心力衰竭分级与其可能的相关因素,运用套索回归从患者的“性别”“年龄”“体质量指数”“收缩压”“舒张压”“血清总胆固醇”“空腹血糖”“舌质颜色”“舌苔颜色”“中医体质”等自变量中筛选特征变量,构建回归模型以探讨其与心力衰竭严重程度之间的关系。结果：剔除高维数据中的混杂因素,筛选特征变量,模型中包含6个特征变量,体质量指数=0.006 357 091,收缩压=0.219 695 622,血清总胆固醇=0.229 324 833,舌色红=0.004 216 705,苔色薄白=-0.825 660 057,苔色黄厚=0.356 499 153。肺纤维化合并心力衰竭出现严重心力衰竭的概率为P=-33.632+0.006×BMI+0.220×SBP+0.229×TC+0.004×是否红舌-0.826×是否薄白苔+0.356×是否黄厚苔。结论：得到的模型可用以解释严重心力衰竭发病的相关因素并推广到总体中进行预测。套索回归模型适用于中医临床研究的高维数据分析,可能具有推广价值。     

三七总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠海马神经细胞凋亡的研究

目的 :以原代培养的大鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察三七总皂苷对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞仪检测凋亡细胞百分率 ,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca²⁺浓度 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率 ,同时 ,测定细胞乳酸脱氢酶 (LDH)的释放。结果 :神经细胞缺氧 /缺糖 5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死 ,并显著增加细胞内Ca²⁺浓度和LDH的释放 ,并随再给氧时间的延长而增加。三七总皂苷能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 ,降低细胞内Ca²⁺浓度 ,减少LDH的释放 ,三七总皂苷的作用随剂量增加而作用增强。结论 :三七总皂苷对缺血再灌注损伤后海马神经元的凋亡过程具有抑制作用 ,这种作用可能与其能降低细胞内Ca²⁺浓度有关。     

中西医结合治疗传染性非典型肺炎30例临床观察

评价辨证分期使用中药治疗传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征,SARS)的临床疗效.方法:选取60例确诊为SARS的患者,随机分为中西医结合组和西药组各30例,中西医结合组按进展期和恢复期给予中药,同时给予西医基础治疗;西药组用西药基础治疗.对两组在体温、症状、X线胸片、血常规、激素用量等方面进行观察.结果:中西医结合组可以减少激素日均量、促进肺部炎症吸收,症状改善较西药组明显,两组退热时间无明显差异.结论:中药参与治疗SARS有效,比单纯西药治疗具有一定优势.     

清开灵注射液多环节阻抑脑缺血级联反应药效物质与作用机理研究

围绕表征方剂复杂物质、多层次评价生物活性成分、分析方剂与机体环境的相互作用三个相互衔接的关键环节,以清开灵解毒通络、开窍醒神功效与中风病"毒损脑络"病机相关,病症结合,方证对应,化学和药理研究密切结合,开展多环节阻抑脑缺血级联反应的药效物质及配伍原理研究.研究表明,清开灵药效物质包括8类45种主要有机成分和12种无机元素,胆酸、黄芩苷、栀子和珍珠母为主要有效部分.进而优化了有效组分阻抑脑缺血级联反应的配比关系;建立了方剂配伍过程多层次指纹图谱特征信息变化和多波长多指标成分指纹图谱的测定与评价方法;发现清开灵阻抑脑缺血级联反应的作用,以缺血启动的炎症病理过程为核心,涉及脑微灌流恶性循环损害及神经细胞损害的多个环节,胆酸、黄芩苷、栀子有效组分和珍珠母有各自相对集中的作用靶点,配伍的整合调节包括多靶点效应、组分相互作用及作用环节关联的时序效应三个作用方式;指纹图谱的特征信息结合药理结果得到的新型组方的物质成分较原方更加清楚,保留并加强了原有主要特征信息;脑脊液、血浆、血清有效组分体内过程分析,以及多环节指标的组分药理学解释,可为方剂中君臣佐使配伍的中医理论内涵提供佐证.表明从多环节病理过程设计靶点进行有效组分筛选与组成新方方法可行,由此建立的多层次指纹图谱与病理多环节药效分析相结合的方法,可成为现代复方中药创制和二次开发的理论模式和技术支持,并为中风病及严重炎症损伤类疾病的新药创制提供理论基础.     

党参皂苷L1抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠皮质神经细胞凋亡的作用

目的:以原代培养的胚胎大鼠大脑皮质神经细胞进行缺氧缺糖再给氧处理,观察党参皂苷L1对神经细胞凋亡的抑制作用.方法:胚胎大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earles液进行缺氧/缺糖处理造模,MTT法测定细胞存活率,Hoechst 33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死、凋亡细胞百分率,APO-BRDU法流式细胞术检测凋亡细胞百分率,Fluo-3法流式细胞术检测细胞内Ca2 浓度,评价药效.结果:(1)细胞存活率(%):与模型组(29.89±6.28)比较党参皂苷L1 1.0mg/L组(46.05±8.92)、0.1mg/L组(46.83±6.76)、0.01mg/L组(41.05±9.18)均能显著提高细胞存活率(P<0.01和P<0.05);(2)细胞坏死率(%):与模型组(44.99±12.81)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(19.45±2.31)、0.1mg/L组(18.78±4.95)和0.01mg/L组(22.37±4.44)能显著降低细胞坏死率(P<0.001);(3)原位双染法细胞凋亡率(%):与模型组(17.44±4.82)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(8.75±1.88)、0.1mg/L组(9.73±1.76)能显著降低细胞凋亡率(P<0.01和P<0.05);(4)流式细胞术检测细胞凋亡率(%):与模型组(8.55±3.84)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(4.21±2.31)、0.1mg/L组(3.83±2.95)能显著降低细胞凋亡率(P<0.05);(5)细胞内Ca2 平均荧光值,与模型组(47.37±9.68)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(28.67±11.12)、0.1mg/L组(27.34±8.57)能显著降低细胞内Ca2 平均荧光值(P<0.05),表明党参皂苷L1能明显降低细胞内Ca2 浓度.结论:党参皂苷L1对缺血再灌注损伤后神经细胞的坏死和凋亡过程均具有抑制作用,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2 浓度有关,提示党参皂苷L1是党参治疗脑卒中急性期的主要效应成分.     

中药穴位透入配合肝病治疗仪治疗脂肪肝的临床研究

目的:观察中药穴位透入配合肝病治疗仪治疗脂肪肝的临床疗效观察.方法:将82例随机分为两组,对照组34例,采用常规治疗;治疗组48例,在常规治疗基础上给予中药穴位透入配合肝病治疗仪进行治疗.结果:临床总显效率治疗组与对照组分别为52.08%和26.47%,总有效率分别为91.67%和64.70%,治疗组的总显效率和总有效率均明显优于对照组(P＜0.01或P＜0.05).两组治疗后的临床症状及血清AST、ALT、TC和TG浓度与治疗前比较,均有显著性改善或降低(P＜0.01),但治疗组治疗后与对照组治疗后比较,均有显著性差异(P＜0.01),治疗组治疗后B超检查正常肝脏增加率及中、重度脂肪肝减少率明显高于对照组治疗后,两组治疗后比较,均有显著性差异(P＜0.05).结论:中药穴位透入配合肝病治疗仪治疗脂肪肝可显著改善其主要临床症状和肝功能,降低血脂,明显优于常规治疗的疗效,有助于提高临床疗效.