替罗非班联合腺苷应用在急性非ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗中的有效性和安全性

目的探讨替罗非班联用腺苷在急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者介入治疗中的有效性和安全性。方法选取2011年1月至2013年1月于首都医科大学附属北京安贞医院行介入治疗的急性NSTEMI患者251例,随机分为单药治疗组和联合治疗组。其中单药治疗组120例,术中给予替罗非班治疗;联合治疗组131例,术中给予替罗非班联合腺苷治疗。分析并比较2组患者手术前后心肌梗死溶栓治疗(TIMI)和TIMI心肌组织灌注分级(TMPG)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、血小板聚集率(PAR)、出血情况及随访不良心脏事件(MACE)发生情况。结果术后联合治疗组TIMI 3级和TMPG 3级的患者比例均显著高于单药治疗组(P<0.05)。术前及术后24、72 h 2组患者CK-MB水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者术后7 d出血发生率、48 h PAR和30 d MACE发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后6个月MACE发生率联合治疗组显著低于单药治疗组(P<0.05)。结论与单用替罗非班相比,替罗非班联合腺苷可明显提高急性NSTEMI患者介入治疗的疗效,且安全性方面与前者无明显差异。     

缺血预适应心肌保护作用的临床研究

目的　为探讨心绞痛对心肌梗塞后心功能的影响。方法　对 1 4 5例急性心肌梗塞 (AMI)患者临床回顾性分析 ,阐明梗塞前心绞痛 (PAP)对心肌梗塞范围、梗塞后并发症及恶性心律失常等方面所起的作用。结果　PAP组有较少坏死Q波数 (P <0 0 1 )和异常室壁运动个数 (P <0 0 5) ,有显著降低的CK和CK MB峰值 (P <0 0 1 ) ,左室和右室射血分数也较高 (P <0 0 5)。住院期间心功能不全发生率明显下降 ,2 4小时内室性早搏、室性心动过速、室颤和房室传导阻滞发生率明显降低 (P <0 0 1 ) ,而左室高峰充盈率 (LVPFR)和侧支循环相比较无明显差异。提示 :PAP具有缩小心肌梗塞范围 ,保护心脏收缩功能 ,抗恶性心律失常的作用。对心脏舒张功能、房颤、梗塞后心绞痛和室壁瘤等可能无保护作用。     

内质网应激与动脉粥样硬化治疗

<正>尽管内质网应激早期对机体起着重要的保护作用,但病理性、慢性内质网应激常常造成组织损伤和疾病发生。不断有证据显示,内质网应激在动脉粥样硬化及斑块破裂中发挥了重要的作用[1-2]。慢性内质网应激通过改变肝脏脂质代谢和胰岛β细胞功能,影响动脉粥样硬化系统性危险因素,这种促动脉粥样硬化作用,在肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病等     

非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者介入治疗后应用替罗非班的临床疗效和安全性研究

目的:探讨非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者,成功经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后,应用替罗非班的临床疗效和安全性。方法:180例成功进行PCI治疗的NSTE-ACS患者,随机分成实验组(PCI后即刻用替罗非班,92例)和对照组(PCI后即刻用0.9%氯化钠液,88例)。术前和术后36小时采用流式细胞仪检测PAC-1(血小板质膜表面变化的糖蛋白表位)、CD62p(血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白)数值;统计患者术后主要终点和次要终点事件,主要终点为术后1个月复合终点(死亡、心肌梗死、靶血管血运重建及缺血性脑卒中)事件发生率;次要终点为术后6个月复合终点事件发生率;同时统计术后出血事件并测定血小板数目。结果:两组患者的基线资料差异无统计学意义。相比治疗前,实验组患者的PAC-1(17.63±2.50)vs.(8.13±4.30)、CD62p(1.92±0.21)vs.(0.81±0.15)水平在治疗后均明显降低,差异具有统计学意义(P=0.000);术后1个月实验组复合终点事件发生率(3.2%)与对照组(2.3%)相比,差异无统计学意义,而术后6个月实验组复合终点事件发生率(3.2%)明显低于对照组(14.8%),差异有统计学意义(P<0.05)。本研究中无严重出血和中度出血发生,实验组5例(5.4%)轻微出血,对照组3例(3.4%)轻微出血,差异无统计学意义;实验组血小板数目治疗前后无差异,且与对照组相比亦无差异(P>0.05)。结论:对于NSTE-ACS患者,成功PCI后应用替罗非班可以降低血小板活化度,提高术后6个月的无终点事件生存率,且不会增加出血和血小板减少并发症等不良反应发生率。     

急性冠状动脉综合征患者血清血栓调节蛋白和脂蛋白相关磷脂酶A2水平变化及临床意义

目的:检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清血栓调节蛋白(TM)及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平变化及临床意义。方法:入选冠心病患者120例,分为ACS组69例和稳定性心绞痛(SAP)组51例。再将120例冠心病患者按病变血管支数分为单支病变组(45例)、双支病变组(38例)和3支病变组(37例)。采用Gensini评分系统评定冠状动脉血管病变狭窄程度,按Gensini积分分为轻度病变组(<26分)36例、中度病变组(26~54分)48例和重度病变组(>54分)36例。另选同期有胸痛症状CTA正常的患者20例为对照组。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测血清TM、Lp-PLA2水平。结果:与对照组比较,SAP组、ACS组血清TM、Lp-PLA2水平均明显升高;与SAP组比较,ACS组血清TM、Lp-PLA2均明显升高。单支病变组、双支病变组及3支病变组血清TM、Lp-PLA2均差异无统计学意义。重度病变组血清TM水平明显高于中度病变组和轻度病变组(均P<0.05)。轻度病变组、中度病变组和重度病变组血清Lp-PLA2均差异无统计学意义(P>0.05)。ACS组患者血清TM和Lp-PLA2间呈正相关,而SAP组和对照组间无相关。结论:ACS患者血清TM和Lp-PLA2均升高,说明炎性反应及内皮功能损伤参与了ACS的发病过程,并且两者可能有协同作用。     

非对称性二甲基精氨酸与冠心病的相关性研究进展

<正>非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是精氨酸甲基化的衍生物,广泛分布于人体的组织细胞及体液中。ADMA是内源性一氧化氮合酶(e NOS)主要的抑制剂,而e NOS为合成一氧化氮(NO)所必需[1]。研究表明,血浆ADMA浓度升高会使NO的合成受抑,导致血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化。1非对称性二甲基精氨酸的生成与代谢ADMA是含甲基化精氨酸残基的蛋白质,由特     

老年慢性心力衰竭患者血浆肿瘤坏死因子及超敏C反应蛋白检测的临床价值

目的：探讨血浆TNF-α和超敏C反应蛋白（ hs-CRP）在老年慢性心力衰竭（ CHF）患者中的变化及其临床意义。方法选取CHF患者85例作为CHF组,并选取健康体检者85例为健康对照组。所有受试者于清晨取空腹静脉血检查TNF-α及hs-CRP水平,比较两组间血浆TNF-α、hs-CRP水平,观察不同等级CHF患者TNF-α、hs-CRP水平的差异。结果 CHF组患者TNF-α及hs-CRP水平均显著高于健康对照组（ t＝110．86,25．63,均P＜0．05）;随心功能分级的升高,患者TNF-α及hs-CRP水平均逐渐升高,与上一等级相比差异均具有统计学意义（F＝7．65,16．75,均P＜0．05）。通过直线相关分析,患者TNF-α、hs-CRP与LVEF呈显著负相关（r1＝0．78,P＜0．05;r2＝0．71,P＜0．05）。而TNF-α与hs-CRP间存在显著正相关（r＝0．83,P＜0．05）。结论 CHF患者血浆TNF-α和hs-CRP水平升高,并且其水平与心功能进展密切相关。     

急性前壁心肌梗死伴下壁导联ST段改变与冠脉造影相关性及预后

心电图(ECG)是最普通、最简便易行的一种检查手段,是临床应用最广,性价比最高,诊断价值较大且同时也是最易引起临床误诊的检查技术。我国冠状动脉粥样硬化型心脏病呈逐年增多趋势。心肌梗死是中国大城市人口死亡的最常见原     

导管消融肾动脉去交感神经术治疗难治性高血压的研究进展

<正>导管消融肾动脉去交感神经术(catheter-based renal sympathetic denervation,RDN),是通过在肾动脉内膜行导管消融,损伤沿血管外膜走行的支配肾脏的交感神经纤维,阻滞其传出和传入产生治疗效应。一、相关背景目前,RDN主要用于治疗难治性高血压,其在改善胰岛素抵抗、治疗心力衰竭(心衰)等方面的益处也开始被认     

成纤维细胞生长因子21对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变中内质网应激诱导的凋亡的影响

目的　探讨成纤维细胞生长因子21（FGF-21）对载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠主动脉中内质网应激诱导的凋亡的影响。方法　将24只ApoE^-/-小鼠随机分为动脉粥样硬化模型组（简称模型组）和FGF-21组（n12）,另选12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组,三组小鼠都给予高胆固醇饮食4周,同时FGF-21组皮下给予FGF-21［0.1　mg　/（kg·d）］4周,而模型组和正常对照组给予等量生理盐水。4周后处死小鼠进行主动脉病理学检测,观察斑块面积,采用放射免疫法检测血浆中FGF-21的水平,采用免疫组织化学染色和Western　Blot检测主动脉成纤维细胞生长因子受体1（FGFR-1）的表达水平,采用Tunel染色检测主动脉斑块中的细胞凋亡水平,采用Western　Blot检测主动脉中剪切后Caspase-12和C/EBP　同源蛋白（CHOP）的表达水平。结果　与正常对照组比较,模型组血浆中的FGF-21水平及主动脉中FGFR1蛋白表达显著升高　（P<0.05）,模型组主动脉根部斑块面积、细胞凋亡数量、剪切后Caspase-12及CHOP蛋白的表达水平增加（P<0.05）;与模型组比较,FGF-21组主动脉根部斑块面积、细胞凋亡数量、剪切后Caspase-12及CHOP蛋白的表达水平减少（P<0.05）。结论　FGF-21可能通过抑制剪切后Caspase-12及CHOP相关促凋亡蛋白表达,抑制ApoE^-/-小鼠主动脉斑块病变中细胞的凋亡及斑块进展。