DNA末端原位标记技术研究慢性再生障碍性贫血骨髓CD_(34)~+细胞凋亡

目的　观察慢性再生障碍性贫血 (CAA)患者骨髓CD3 4+ 细胞凋亡状况 ,探讨CAA可能的发病机制。方法　采用单克隆抗体 -免疫磁珠分离系统 (MACS)分离纯化 39例CAA患者的骨髓CD3 4+ 细胞 ,用DNA末端原位标 (TUNEL)技术分析骨髓CD3 4+ 细胞原位凋亡状况。结果　CAA患者骨髓细胞的凋亡率为 (39.2 4± 12 .70 ) % ,健康对照组为 (8.5 0± 2 .30 ) % ,组间比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。凋亡细胞可见核染色质皱缩、凝聚 ,但未见到核碎裂现象及典型的凋亡小体。结论　CAA患者骨髓CD3 4+ 细胞的过度凋亡是其质或 /和量缺陷的原因之一     

补肾活血方药对慢性再生障碍性贫血患者骨髓细胞体外影响的实验研究

目的　研究补肾活血方药对慢性再生障碍性贫血 (CAA)患者骨髓细胞体外增殖的影响 ,探讨其治疗CAA的机制。方法　采用细胞培养 ,光镜下观察补肾活血中药作用于CAA患者骨髓细胞后的形态学 ;3 H TdR掺入和液体闪烁技术方法 ,检测补肾活血中药对CAA患者骨髓细胞的增殖变化。结果　加入补肾活血中药组 ,CAA患者骨髓细胞培养第 4 8小时见细胞丛明显增多 ,72h见大量集落形成 ;3 H TdR掺入法显示 ,补肾活血中药组骨髓细胞的增殖 ,以每孔 75g L最有效。在 5 0～ 10 0g L范围内 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;2 5g L和 12 5g L组与对照组比较差异无显著性 (P <0 .0 5 )。结论　补肾活血方药在体外有促进CAA患者骨髓细胞增殖的作用 ,为补肾活血中药治疗CAA提供了实验与理论依据     

采取得力措施，加强基础医学教师队伍建设

教师队伍素质是学校赖以生存和发展的关键,在教师队伍建设中要紧密结合各校实际,制定明确的培养目标,以提高学历层次为重点,以促进教师整体素质为目的,广开培养渠道,适应科技日益发展的需要。     

坎离汤治疗帕金森病疗效分析

目的 :观察中药复方坎离汤治疗帕金森病 (PD)的疗效。方法 :将PD患者 6 1例随机分为中药治疗组(2 0例 ) ,中西药治疗组 (2 1例 ) ,西药组 (2 0例 )即对照组 ,将各组疗效进行观察 ,相关指标进行组间比较 ,做出疗效评价。结果 :中药组总有效率 6 0 % ,Webster评分治疗后与治疗前比较差异显著 (P <0 0 5 ) ,中西药组总有效率80 9% ,Webster评分治疗后与治疗前比较差异显著 (P <0 0 5 ) ,西药对照组总有效率 4 0 % ,Webster评分治疗后与治疗前比较差异不明显 (P >0 0 5 )。组间治疗有效率比较示 :中西药组与对照组比较差异显著 (P <0 0 1) ,中西药组与中药组比较差异显著 (P <0 0 5 ) ,中药组与对照组比较差异显著 (P <0 0 5 )。结论 :复方坎离汤对PD有较好的治疗作用 ,与西药美多巴合用可提高疗效 ,减轻或缓解美多巴的副反应。     

急性白血病相关融合基因MLL-EEN研究进展

对白血病中大量重现的细胞遗传学异常分子水平研究揭示，遗传学异常在白血病发生中起重要作用。11q23易位是白血病中常见的细胞遗传学异常，含11q23基因重排的急性髓性白血病（acute myeloid leukemia，AML）预后不良。混合系白血病基因（mixed linage leu-kemia gene，MLL）基因定位于11q23，是果蝇三胸基因的人类同系物。目前与MLL发生融合的伙伴基因已超过40个，分布于约60个位点。EEN最初发现于1例t（11；19）（q23；p13）易位的AML患者，是在19p13位点发现的第3个MLL伙伴基因。MLL外显子6的N末端连接到EEN的16个氨基酸后的C末端，形成的融合蛋白包括MLL的AT钩和甲基转移酶同源区，以及EEN的α螺旋区和SH3结构域。MLL-EEN在白血病中的分子机制可能通过磷酸肌醇途径、调控HOX基因、抑制EBP相关的Ras活动、与其他基因的交互作用以及联合致病机制而起作用。目前对MLL—EEN的研究正逐渐深入，有效治疗白血病依赖于对白血病相关基因异常机制全面深入地研究。     

露蜂房纯化蛋白对急性髓系白血病患者骨髓细胞的影响

目的研究中药露蜂房纯化蛋白(nidus vespae protein-Ⅱ,NVP-Ⅱ)对急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)的作用并探讨其机制。方法采用NVP-Ⅱ在体外作用于AML患者BMMNC,经光镜、电镜、Hochest33258染色法、TdT缺口末端标记(TUNEL)技术等方法检测NVP-Ⅱ对AML患者BMMNC的影响。结果不同浓度NVP-Ⅱ对AML患者BMMNC有不同程度的生长抑制和诱导凋亡作用。①光镜下观察到,与生理盐水对照组比较,NVP-Ⅱ处理组AML患者BMMNC数量明显减少,胞质内颗粒增多,并有较多的细胞碎片。②透射电镜下发现,NVP-Ⅱ处理组AML患者BMMNC细胞核染色质浓缩、碎裂,靠核膜边集呈块状,并形成凋亡小体;线粒体基质深染,呈现空泡样变及髓样变。③Hochest33258染色法显示,NVP-Ⅱ处理组AML患者BMMNC核染色质高度凝聚,致密浓染,或裂解呈碎块状,边缘光滑清晰。④TUNEL检测见阳性细胞核深染,NVP-Ⅱ处理组与生理盐水处理组比较,凋亡细胞明显增多(P<0.05)。结论NVP-Ⅱ可抑制AML患者BMMNC生长并诱导其凋亡。     

中药呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑组织超微结构影响的研究

目的中药呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑组织超微结构影响的研究。方法用海人酸制备老龄痴呆大鼠模型，电镜观察脑细胞超微结构的变化。结果电镜显示，模型组与正常对照组相比，出现了典型的脑细胞超微结构的病理改变；中药大剂量组与中剂量组对老龄痴呆大鼠治疗后，整个神经元及神经胶质细胞都已基本恢复到正常状态。而小剂量组虽．然有改善，但细胞病变仍然较明显。结论中药呆聪液能显著改善脑细胞的超微结构与功能，大剂量组恢复优于中剂量组，存在着明显的剂量依赖关系。     

帕金森病大鼠黑质网状部P物质及GABA的改变——免疫电镜研究

帕金森病大鼠黑质网状部Ｐ物质及ＧＡＢＡ的改变——免疫电镜研究（潍坊医学院组织学胚胎学教研室，潍坊２６１０４２；＊首都医科大学神经科学研究所，傅文玉张启东＊黄岩张圣明张进禄＊徐群渊＊李锋杰）黑质网状部（ＳＮｒ）的突触岛是致密部多帕胺能神经元的树突被纹状...     

贫血家兔红细胞寿命测定及膜蛋白的冷冻蚀刻电子显微镜观察

用冷冻蚀刻电镜技术观察了溶血性贫血（ＨＡ）兔、再生障碍性贫血（ＡＡ）兔和正常家兔各１０只红细胞（ＲＢＣ）膜蛋白的形态及分布。并用５１Ｃｒ标记技术检测了每组２０只家兔的ＲＢＣ寿命。结果ＨＡ兔和ＡＡ兔ＰＢＣ质膜ＰＦ面和ＥＦ面蛋白微粒减少，呈缗钱状、丛簇状分布，微粒间隙大小不等。平均ＲＢＣＴ１／２正常兔组为１８．３９±３．１８ｄ，ＨＡ兔组１０．１０±１．８４ｄ，ＡＡ兔组为１２．１３±３．８１ｄ，经统计学检验，三组两两相比，差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。提示ＨＡ兔和ＡＡ兔ＲＢＣ寿命比正常兔明显缩短，ＨＡ兔组短于ＡＡ兔组。表明不同致病因素对ＲＢＣ寿命、膜蛋白数量、质量及分布的影响也不尽相同。ＲＢＣ的寿命和功能与其膜蛋白分布、数量和质量有直接关系。     

慢性淋巴细胞白血病合并颅神经浸润1例报告

慢性淋巴细胞白血病(CLL)多侵犯骨髓、淋巴结、脾脏、皮肤、肺和胃肠道等器官,合并颅神经浸润者少见。现报告1例如下。患者,男,68岁,干部。于1991年12月5日入院。近半年来多汗伴消瘦、乏力且易“感冒”;50d前出现复视、左侧眼球运动障碍,无眼痛、畏光、流泪,视力正常;40d前出现声音嘶哑及吞咽困难,饮水有呛咳。当地医院查血WBC180×10～9/L,No.29,L0.71。诊为“白细胞增高原因待查”、“外展神经麻痹”、“脑血栓形成”,给予氟美松、脉通、低分子右旋糖酐、复方丹参注射液等治疗半月余,无效,来诊。体检:血压13/10kPa,体质消瘦,皮肤粘膜无黄染及瘀点,双侧颈部、腋下、腹股沟淋巴结肿大如蚕豆,数10个不等,无压痛。双侧瞳孔等大等圆,左侧眼