BCPT对慢性应激抑郁大鼠行为及体重的影响

目的:研究一种拟青霉代谢物提取物(BCPT)对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠行为及体重的影响.方法:采用CUMS法,造成大鼠抑郁模型,定期测量BCPT对该模型大鼠的体重及糖水消耗量,以开野实验的方法测定大鼠水平及垂直活动.结果:与正常组相比,模型组大鼠体重增长缓慢,糖水消耗量明显下降,水平活动和垂直活动均明显下降.与模型组大鼠相比,BCPT组大鼠体重增长略有提高,糖水消耗量明显增加,水平活动和垂直活动均明显增加.结论:本模型为较理想的抑郁模型,BCPT能明显改善抑郁大鼠的行为活动及体重,提示BCPT具有一定的抗抑郁作用.     

黄酮类物质-TFOD对大鼠炎症的影响及其机制的研究

目的:研究黄酮类物质- TFOD的抗炎作用及其机制.方法:采用角叉菜诱导的大鼠足爪肿胀模型进行研究.计量资 料结果以 x± s表示,组间比较采用 t检验、方差分析.结果: TFOD( 30.0、60.0 mg· kg- 1)能明显抑制角叉菜胶诱导 的大鼠足肿胀; TFOD( 30.0 mg· kg- 1)在致炎后 0.5～ 1.0 h有抑制作用; TFOD( 60.0 mg· kg- 1)于致炎后 0.5～ 1.0 h 作用最强,致炎后 4 h仍有一定的抗炎作用.TFOD(15、30、60 mg· kg- 1)能降低大鼠炎症足爪组织和血清中 PGE2、MDA的含量,提高血清中 SOD的含量.TFOD(30、60 mg· kg- 1)能降低大鼠血清中 NO的含量.结论: TFOD( 30.0、60.0 mg· kg- 1)有明显的抗炎作用,其抗炎作用机制可能与抑制 PGE2、NO合成和释放,抑制脂质过氧化,抗超氧阴 离子自由基有关.     

麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨麝香醒脑滴丸（Shexiang Xingnao dropping pills,SXD）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及丙二醛（MDA）含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD（0．42、0．84 g·kg －1）对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。     

益脑灵对老年性痴呆模型大鼠脑组织bcl-2、bax影响的研究

雄性Wistar大鼠连续腹腔内注射D-半乳糖6W后,双侧海马内注射Aβ25-35造成老年性痴呆(AD)模型。通过检测益脑灵对AD模型大鼠学习、记忆能力及脑组织细胞凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达的影响,探讨益脑灵防治AD的作用机理。结果显示,益脑灵可改善AD模型大鼠行为学障碍,可提高bcl-2蛋白的表达、降低bax蛋白的表达。结论:益脑灵改善AD学习、记忆能力,防治老年性痴呆的机理可能与抑制细胞凋亡有关。     

黄精多糖对链脲菌素糖尿病大鼠降血糖作用及其机制探讨

目的:探讨黄精多糖(PSP)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制.方法:采用STZ(60 mg·kg~(-1))腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型.造模第30 d测定大鼠体重、进食量、进水量和尿量;末次给药24 h后,腹主动脉取血,分离血清.采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫方法检测血清胰岛素(INS)、化学比色法测定糖化血清蛋白(GSP);采用胰腺组织切片HE染色和免疫组化染色法对胰岛结构和胰岛素表达情况进行观察;原位末端标记法(TUNEL)标记STZ糖尿病大鼠胰岛凋亡细胞;采用免疫组化染色观察各组大鼠胰岛细胞caspase-3蛋白表达.结果:模型组大鼠呈现多饮多尿多食、体重下降、血糖升高和胰岛结构破坏.PSP(390,780 mg·kg~(-1))组大鼠的进食量、进水量和尿量指标显著低于模型组,同时FBG和GSP降低,血清INS含量上升,胰岛形态改善,INS表达增强.模型组细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01);PSP各剂量组胰岛细胞凋亡率和caspase-3表达显著下降.结论:PSP能够降低STZ糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素表达,其机制可能与其抑制胰岛细胞凋亡,下调caspase-3表达有关.     

地顶胞霉菌丝体对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究地顶胞霉菌丝体(AMM)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,HE染色观察AMM对酒精小鼠肝脏形态学影响。结果 AMM(1 000 mg.kg-1、500 mg.kg-1)可降低血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量;升高肝组织匀浆中SOD的活性;HE染色结果显示AMM能明显减轻肝脏的病理损伤。结论 AMM对酒精所致小鼠急性肝损伤模型具有一定的保护作用。     

喜脑宁对大鼠全脑缺血的保护作用及机制研究

目的:探讨喜脑宁冻干粉(XNN)对全脑缺血的保护作用及其可能机制.方法:采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,观察XNN对脑缺血再灌注过程中脑电图及翻正反射恢复时间、脑含水量、脑指数、脑组织匀浆MDA和LD含量、SOD,LDH和NOS活性、海马ET含量的影响;观察XNN对ADP诱导的血小板聚集率的影响;采用Fura-2/AM负载法,观察XNN对血小板内静息[Ca~(2+)]_i;和CaCl_2诱导血小板内[Ca~(2+)]_i,浓度变化的影响.结果:在全脑缺血再灌注模型上,XNN可以缩短翻正反射恢复时间,促进脑电图的恢复;降低脑含水量、脑指数;提高脑组织SOD,LDH活性,降低LD,MDA含量和NOS活性;降低海马组织ET含量.XNN对ADP诱导的血小板聚集有一定的抑制作用,能降低血小板内静息期[Ca~(2+)]_i,并对CaCl_2诱导的血小板内[Ca~(2+)]_i的升高有抑制作用.结论:XNN对全脑缺血具有一定的保护作用.     

拟青霉素代谢提取物对慢性应激抑郁大鼠免疫功能的影响

目的:观察一种拟青霉代谢物提取物对慢性应激抑郁模型大鼠24h糖水消耗量、脾淋巴细胞增殖和血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平的影响。方法:实验于2005-08在安徽医科大学药理学教研室完成。①选用健康成年雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为6组:对照组、模型组、吗氯贝胺组、拟青霉代谢物提取物高、中、低剂量组,每组8只。用药组与模型组大鼠造成抑郁模型:单只孤养,每天随机给予不同的刺激,包括:电击足底、4℃冷水刺激5min、45℃热刺激5min、高速水平摇晃10min、夹尾60s、禁水24h、禁食48h、悬吊5min和昼夜颠倒,平均每种刺激各2次,共21d。用药组于造模结束后灌胃给药,1次/d,共21d。模型组及对照组按10mL/kg灌胃蒸馏水\吗氯贝胺组:按40mg/kg剂量灌胃吗氯贝胺混悬液(单胺氧化酶抑制剂;上海信谊百路达药业有限公司,批号:031001,0.15g/片);拟青霉代谢物提取物高、中、低剂量组:分别按80,40,20mg/kg剂量灌胃拟青霉代谢物提取物混悬液(安徽农业大学虫生真菌研究所提供,1.25kg/L,批号:20050112)。②给药第21天,计算大鼠24h糖水消耗量,以反映大鼠快感缺乏情况。用四甲基偶氮唑盐法检测大鼠脾淋巴细胞增殖情况;用放射免疫法测定血清中白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。结果:SD大鼠48只均进入结果分析。①24h糖水消耗量:模型组明显低于对照组,分别为(40.1±9.0),(66.2±15.7)mL,(P<0.01)。拟青霉代谢物提取物高、中剂量组和吗氯贝胺组明显高于模型组,分别为(57.4±12.6),(54.6±11.5),(59.4±16.7)mL,(P<0.05～0.01)。②细胞增殖:模型组大鼠脾细胞淋巴细胞对刀豆蛋白A刺激的T淋巴细胞增殖、脂多糖刺激的B淋巴细胞增殖均有明显的抑制作用,A值明显低于对照组(P<0.01)。高、中、低剂量拟青霉代谢物提取物和吗氯贝胺(40mg/kg)可使T淋巴细胞增殖的抑制状态得到明显改善,高、中剂量拟青霉代谢物提取物和吗氯贝胺(40mg/kg)可使B淋巴细胞增殖的抑制状态得到明显改善,A值明显高于模型组(P<0.05～0.01)。③血清细胞因子水平变化:模型组大鼠血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平明显高于对照组(P<0.05～0.01)。拟青霉代谢物提取物高、中剂量组血清肿瘤坏死因子α水平明显低于模型组(P<0.05),拟青霉代谢物提取物各剂量组血清白细胞介素6、白细胞介素1β水平明显低于模型组(P<0.05),吗氯贝胺组血清白细胞介素6水平明显低于模型组(P<0.05)。结论:拟青霉代谢物提取物可改善抑郁大鼠快感缺乏,该作用的发挥可能与调节免疫功能和细胞因子水平有关;该提取物的上述作用以80,40mg/kg的高、中剂量较为明显,且与吗氯贝胺作用效果相当。     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。