黄精多糖对链脲菌素糖尿病大鼠降血糖作用及其机制探讨

目的:探讨黄精多糖(PSP)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制.方法:采用STZ(60 mg·kg~(-1))腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型.造模第30 d测定大鼠体重、进食量、进水量和尿量;末次给药24 h后,腹主动脉取血,分离血清.采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫方法检测血清胰岛素(INS)、化学比色法测定糖化血清蛋白(GSP);采用胰腺组织切片HE染色和免疫组化染色法对胰岛结构和胰岛素表达情况进行观察;原位末端标记法(TUNEL)标记STZ糖尿病大鼠胰岛凋亡细胞;采用免疫组化染色观察各组大鼠胰岛细胞caspase-3蛋白表达.结果:模型组大鼠呈现多饮多尿多食、体重下降、血糖升高和胰岛结构破坏.PSP(390,780 mg·kg~(-1))组大鼠的进食量、进水量和尿量指标显著低于模型组,同时FBG和GSP降低,血清INS含量上升,胰岛形态改善,INS表达增强.模型组细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01);PSP各剂量组胰岛细胞凋亡率和caspase-3表达显著下降.结论:PSP能够降低STZ糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素表达,其机制可能与其抑制胰岛细胞凋亡,下调caspase-3表达有关.     

黄精多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响

目的研究黄精多糖(PSP)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的保护作用及对其氧自由基代谢的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型;测定小鼠的血糖,胸腺、肝脏、脾脏和肾脏重量;化学比色法分别检测血清和肝脏中的T-SOD、GSH-Px活性及MDA含量。结果与模型组比较,PSP(0.5、1g/kg,ig×14d)能明显降低糖尿病小鼠血糖(P<0.05),显著提高糖尿病小鼠的胸腺、脾脏和肝脏指数,提高血清和肝脏组织中的T-SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量。结论PSP对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。     

黄精多糖预防给药对四氧嘧啶糖尿病小鼠的实验研究

目的：研究预防性给予黄精多糖（PSP）对小鼠血糖的影响和PSP对四氧嘧啶（ALx）糖尿病模型小鼠糖代谢的影响。并探讨其降糖作用及其可能的作用机制。方法：预防性给予PSP（330mg、660mg、1320nag．kg^-1,igx7d）,第8dipALx（220mg．kg^-1）,72h后,眼内眦静脉取血,葡萄糖氧化酶法测空腹血糖（FBG）,化学比色法测血清NO、NOS：实验结束时取肝脏和肾脏,制成10％匀浆,测定其NO和NOS水平;胰腺组织HE染色,观察胰腺组织病理形态变化。结果：PsP高剂量组可预防ALx对小鼠胰腺的损伤,减轻血糖急性升高,但PSP中、低剂量组对AD（引起的高血糖没有显著性影响;PSP中、高剂量能够降低ALX糖尿病小鼠血清中升高的NO及NOS含量,但对肝脏和肾脏的NO及NOS含量没有显著性影响。结论：PSP对正常小鼠的血糖没有明显影响,但可防治由ALX引起的小鼠血糖升高。对ALX诱导的糖尿病小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其保护胰岛,促进胰岛素分泌,降低NO和NOS水平有关。     

PBL教学模式在药理学实验教学中的初探

目的为了探索药理学实验教学的改革方法，将PBL教学模式引入实验教学的病例讨论中，可以提高学生的学习兴趣、培养分析和解决问题的能力、增加学习的主动性，对培养高素质创新型的医学人才是一种先进的教学方法，但是如何建立符合我校校情的PBL教学模式还是一个需要长期探究的问题。     

《中国药理学通报》2000~2010年发文及被引分析

根据文献计量学方法,分别从发文及被引情况、被引论文作者合作度、高被引论文、被引论文地区和引用期刊分布、受到各类基金资助的情况以及即年指标等几个方面,对《中国药理学通报》2000~2010年发文及被引情况进行统计分析。     

黄精多糖对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠糖脂代谢的影响

目的研究黄精多糖（PSP）对四氧嘧啶（ALX）糖尿病模型小鼠糖脂代谢的影响,探讨其对ALX糖尿病模型小鼠血糖水平是否具有降低作用及其可能的作用机制。方法采用ALX（220mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,72h后测空腹小鼠血糖浓度。PSP连续灌胃15d,末次给药18h后摘眼球取血、分离血清;用血糖仪测小鼠的血糖;用化学比色法测血清TG、TC、NO和NOS浓度变化;用放免法测血清胰岛素含量;实验结束时取肝脏和肾脏,制成10％匀浆,测定其NO和NOS水平;胰腺组织HE染色,观察胰腺组织病理形态变化。结果PSP能降低ALX诱导的糖尿病模型小鼠血糖水平,升高模型小鼠血清胰岛素含量,降低血清和肝脏NO和NOS,但对血清TG、TC浓度没有显著影响。结论PSP对ALX糖尿病模型小鼠升高的血糖水平具有一定的降低作用,但对血清TG、TC浓度没有影响,其降低血糖的作用可能与升高血清胰岛素含量、降低血清、肝脏的NO和NOS水平有关。     

黄芪总苷对血管性痴呆小鼠学习记忆功能的影响

目的研究黄芪总苷（Astragaloside,AST）对血管性痴呆小鼠学习记忆功能的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法采用双侧颈总动脉反复缺血一再灌注加尾端放血的方法制备血管性痴呆小鼠模型。随机分为假手术组、模型组、丹参40mg·b-1、AST（40、20、10mg·kg。）组,术后连续ig给药21d,末次给药后1h,采用跳台实验和避暗实验观察各组小鼠的学习记忆功能;取胸腺和脾脏计算脏器指数;化学比色法检测脑组织MDA、NO含量和SOD、NOS活性。结果与模型组比较,各用药组均可明显改善跳台实验中各组小鼠的学习记忆能力;AST缩短避暗实验中小鼠的潜伏期,减少错误次数;与模型组比较,AST明显提高SOD活性,降低MDA、NO含量及NOS活性。结论AST能够提高血管性痴呆小鼠学习记忆功能,其机制可能与其提高脑组织的抗氧化能力有关。     

基于“卓越医生”培养的医学文献检索教学改革

分析了"卓越医生教育培养计划"的重要性,探讨了医学文献检索课和"卓越医生教育培养计划"的关系,指出了医学教育和医学文献检索教学中存在的问题,并就医学文献检索教学改革提出了建议。     

黄芪总苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后BDNF、TrkB和p75NTR mRNA表达的影响

目的观察黄芪总苷(astragalosides,AST)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察AST对大鼠缺血/再灌注损伤后1、3、7和14 d的神经功能的影响;采用RT-PCR方法,观察AST对脑组织BDNF和p75NTR mRNA表达的影响;采用Real-time PCR方法,观察AST对脑组织TrkB mRNA表达的影响。结果AST(40 mg.kg-1)在ig后3 d可以明显降低模型大鼠神经功能评分;在3、7和14 d可以提高脑组织中BDNF mRNA的表达;在7 d和14 d可以降低脑组织中p75NTR mRNA的表达,提高TrkB mRNA表达。结论AST对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后的神经功能恢复有一定的促进作用,其机制可能与促进BDNF和TrkB mRNA表达、抑制p75NTR mRNA的表达有关。