全文获取类型
收费全文 | 111篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 11篇 |
专业分类
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 5篇 |
内科学 | 43篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 24篇 |
预防医学 | 5篇 |
药学 | 8篇 |
中国医学 | 40篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2023年 | 2篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 5篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 3篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 12篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 2篇 |
2009年 | 10篇 |
2008年 | 12篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 6篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 1篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
排序方式: 共有130条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
中医和胃思想初探 总被引:3,自引:0,他引:3
和胃思想是中医脾胃学说的重要组成部分,具有十分重要和独特的地位,但回顾中医脾胃学说,却往往脾、胃研究相提并论.详于脾而略于胃:证型研究以脾虚为多,其它少见;病症以脾胃功能为多,单独论述较少。实际上,和胃思想源于《内经》,发展为仲帚,昌盛于金元,完善于明清。通过回顾了发展史,并对“和法”、“胃气”等相关问题进行探讨,指出:①“和”源于儒家和道家,因此中医“和胃”之和,和其胃之不和者也,即和胃腑的气血阴阳失调,求其平衡态,勿需拘泥于一方一法。②胃气即是胃腑中促进和维持其生理活动正常进行的基本物质,是一功能概念。③脾脏和胃腑之间有联系和区别,脾胃分论有利于确切的把中医脾胃消化功能用现代消化理论表达出来。以期为今后文献研究和临床施治提供一些新方法和新思路, 相似文献
2.
目的分析垂体瘤质地的相关因素,为术前评估和手术方法提供依据。方法回顾性分析70例垂体瘤患者的临床资料,分析患者临床资料、影像学结果、手术资料等,分析术前评估垂体瘤质地的相关因素。结果瘤体质地软的患者平均胶原含量显著低于质地韧的瘤体(P0.01)。而质地软的瘤体T2WI瘤体/白质信号显著高于质地韧的瘤体(Pt0.01)。T2WI瘤体/白质信号比与瘤体胶原含量的相关性结果显示呈负相关(r=-0.873,P0.05)。结论组织胶原蛋白含量是判断肿瘤质地的一个重要指标,而MRI中T2WI瘤体/白质信号比与组织胶原蛋白含量呈负相关,可以作为术前评估垂体瘤质地的一个指标。 相似文献
3.
自1985年首次报道采用葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)制备出仓鼠溃疡性结肠炎模型以来,已有大量研究证明DSS结肠炎模型与人类溃疡性结肠炎相似.该模型的病因、临床症状、病理改变及治疗应答均与人类UC相类似;对于研究UC病因、发病机制及UC相关增生和肿瘤,确定治疗手段有重要意义.虽然DSS模型制作简单;但该过程受到多个因素的影响:DSS浓度、给药时间、DSS相对分子质量和动物种属等.如不能正确处理这些因素,很难制造出成功的DSS结肠炎模型.本文主要针对DSS造模影响因素及尚需我们进一步研究和探讨的问题作综述如下. 相似文献
4.
目的:通过分析溃疡性结肠炎(UC)薄白苔、黄腻苔患者的肠道菌群特征,探讨UC患者舌苔与肠道菌群之间的关系。 方法:选取UC薄白苔患者、UC黄腻苔患者、健康对照者各35例,分别设为UC薄白苔组、UC黄腻苔组、健康对照组。收集粪便标本,采用16S rDNA基因测序分析技术和生物信息学方法分析比较各组肠道菌群的多样性和丰度。 结果:①与健康对照组比较,UC薄白苔、黄腻苔组患者肠道菌群物种的丰富度和多样性降低(P<0.001),肠道菌群物种数量减少;与UC薄白苔组比较,UC黄腻苔组患者肠道菌群丰富度差异无统计学意义(P>0.05),但肠道菌群物种数量减少。②门水平差异分析:与健康对照组比较,UC薄白苔、黄腻苔组患者肠道菌群中厚壁菌门(Firmicutes)减少(P<0.05);与UC薄白苔组比较,UC黄腻苔组患者肠道菌群中蓝细菌门(Cyanobacteria)增多(P<0.05)。③属水平差异分析:与健康对照组比较,UC薄白苔组患者肠道菌群中埃希氏-志贺氏菌属(Escherichia-Shigella)、链球菌属(Streptococcus)等增多(P<0.05),罕见小球菌属(Subdoligranulum)、多尔氏菌属(Dorea)、瘤胃球菌属(Ruminococcus)、罗氏菌属(Roseburia)等减少(P<0.05);UC黄腻苔组患者肠道菌群中埃希氏-志贺氏菌属(Escherichia-Shigella)、乳杆菌属(Lactobacillus)等增多(P<0.05),多尔氏菌属(Dorea)、罕见小球菌属(Subdoligranulum)、瘤胃球菌属(Ruminococcus)、考拉杆菌属(Phascolarctobacterium)、罗氏菌属(Roseburia)等减少(P<0.05)。与UC薄白苔组比较,UC黄腻苔组患者肠道菌群链球菌(Streptococcus)增多(P<0.05),巨球型菌属(Megasphaera)、拟普氏菌属(Alloprevotella)、普氏菌属(Prevotella)、奈瑟氏菌属(Neisseria)等减少(P<0.05)。④LDA判定(纲、目、科水平):UC薄白苔组患者肠道菌群中普氏菌科(f_Prevotellaceae)、奈瑟氏球菌目(o_Neisseriales)、奈瑟氏球菌科(f_Neisseriaceae)丰度显著多于UC黄腻苔组(LDA>2.0),UC黄腻苔组患者肠道菌群中杆菌纲(c_Bacilli)、乳杆菌目(o_Lactobacillales)、链球菌科(f_Streptococcaceae)、消化链球菌科(f_Peptostreptococcaceae)丰度显著高于UC薄白苔组(LDA>2.0)。 结论:UC薄白苔、黄腻苔患者肠道菌群丰富度和多样性均较健康者明显下降;UC薄白苔患者和UC黄腻苔患者在肠道菌群组成和细菌丰度上均存在差异,黄腻苔患者肠道致病性细菌增多而具有潜在保护作用的细菌减少;肠道菌群检测可以为舌诊现代化提供一定的信息。 相似文献
5.
6.
胃上皮异型增生的新概念 总被引:2,自引:0,他引:2
关于异型增生的诊断标准,在东西方国家的胃肠病学术界存在着很大差异,曾一度导致诊断上的混乱.鉴于此.国际上制定了帕达瓦和维也纳新分类系统,对异型增生的诊断标准提出全新的概念,明确将高级别胃上皮异型增生作为胃癌最早期的镜下可见阶段,只是尚未发生浸润.因此,异型增生作为胃癌前病变这一描述已不再准确.深化对胃上皮异型增生的认识与理解,加强对其形成机制、可逆性和治疗方面的研究,是当前重要的研究课题. 相似文献
7.
患者,女,81岁,因一日内解鲜血便3次,伴腹痛,拟诊为缺血性肠炎收住院。患者既往有冠心病、高血压、2型糖尿病、帕金森病病史,平素大便日行1-2次,色黄成形,时有中上腹及脐周隐痛,可自行缓解,持续时间短暂。2010年1年22日无明显诱因中上腹胀痛不适又作,后腹痛转至脐周,并先后解鲜红色纯血便3次,每次量少,无头晕汗出、胸闷心慌、汗出肢冷等症。 相似文献
8.
虫草菌丝提取物干预与治疗二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 明确虫草菌丝提取物(Cordyceps mycelia extract, CME)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导大鼠肝硬化的干预与治疗作用。 方法 采用DMN 10 μg/kg 剂量腹腔内注射,每日1次,每周前3日、持续4周的方法制备大鼠肝硬化模型。CME干预实验于造模即日起开始灌胃给药至造模4周末;治疗实验于造模4周、终止造模因素后开始给药至8周末;均以0.74 g/(kg·d)剂量给予CME,每日 1次。分别于造模后3天、2、4、6、8周处死动物取材进行动态效应观察。观测肝组织学、肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)的免疫组织化学染色、肝羟脯氨酸(Hyp)含量以及肝功能的检测。 结果 与同期模型组比较,CME预防给药后2、4周的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和血清总胆红素(TBIL)含量均显著降低(P<0.05),血清白蛋白(Alb)含量显著增加(P<0.05);干预用药4周后的肝Hyp含量显著下降(P<0.05),胶原纤维增生程度显著减轻(P<0.05),肝组织内α-SMA、ColⅠ阳性表达显著减少(P<0.05)。与同期模型组比较,治疗给药2周后的血清ALT、AST活性和血清TBIL含量显著降低(P<0.05),血清Alb含量有所升高(P>0.05);治疗给药2、4周的肝Hyp含量均显著降低(P<0.05),胶原纤维增生程度均显著减轻(P<0.05),肝组织α-SMA表达均显著减少(P<0.05); 治疗给药4周时肝组织ColⅠ表达显著减少(P<0.05)。 结论 CME既能显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成,也可有效促进已成型的DMN大鼠肝硬化的逆转,具有良好的临床应用前景。 相似文献
9.
通过3则病案,介绍马贵同教授治疗常见胃肠病如溃疡性结肠炎、慢性萎缩性胃炎、反流性食管炎的辨证及用药经验。 相似文献
10.
胃黏膜肠化生作为胃癌前病变,与胃癌的发病存在密切联系.关于肠化生是否具有逆转性,目前尚有争议.但来自流行病学的证据显示,经过长期随访研究,肠化生可以逆转,但改变程度较小.除H pylori感染外,维生素C缺乏、胃酸减少和/或胆汁返流等亦是其发病因素.肠化生的发病机制尚处于探索阶段,H pylori毒力因子、肠道特异性转录因子、微卫星不稳定性等均参与其发病环节,但尚不能肯定肠化生是由干细胞突变引起的胃上皮细胞表型的改变.肠化生在诊断上存在诸多困难,严格的内镜评估以及正确的取检部位尤为重要.单独根除H pylori似乎不足以逆转肠化生,联合应用其他化学阻断剂以及中医药,可能是一条新的治疗途径. 相似文献