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41.
三七、青黛等对溃疡性结肠炎组织中核因子NF-κB活性的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:评价清热解毒、活血化瘀药物三七、青黛、马齿苋对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的肠组织中核因子NF-κB活性的影响。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三七组、青黛组、马齿苋组、柳氮磺胺吡啶片组(SASP组)。除正常组外,各组以三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠T细胞免疫机制UC模型。造模后各组第3天起开始分别予生理盐水、三七、青黛、马齿苋、SASP灌肠,每天1次(均为临床用量的24倍),共5d。第6天处死,剖取结肠,检测结肠组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,评价药物的抗炎和对自由基的清除作用;同时检测结肠病变组织中核因子NF-κB活性(P50、P65蛋白),观察药物对有关调控因子的影响。结果:各中药组和SASP组结肠组织中TNF-α水平明显低于模型组(P<0.05),其中青黛组减低最为明显,但治疗组之间并未见显著差异(P>0.05);三七组、马齿苋组MDA水平明显低于模型组(P<0.01),同时三七组、SASP组SOD水平较模型组明显升高(P<0.05)。用药后,三七、马齿苋、青黛下调病变组织中核因子NF-κB活性作用较SASP组为强(P<0.05),中药组之间三七组较马齿苋组、青黛组更为显著(P<0.05),而马齿苋组、青黛组之间未见明显差异(P>0.05)。结论:三七可显著清除氧化自由基损伤,明显下调核因子NF-κB活性;青黛、马齿苋对病变组织中主要致炎症因子、氧化自由基的清除和调节核因子NF-κB活性上有一定的影响,对UC治疗可能起辅助抗炎作用。 相似文献
42.
冬虫夏草菌丝提取物降低二甲基亚硝胺大鼠肝硬化门静脉高压效应的组织学基础 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨冬虫夏草菌丝提取物(Cordyceps myceliaextract,CME)对二甲基亚硝胺(di methylnitrosamine,DMN)大鼠肝硬化门静脉高压的防治效应及其作用机制。方法:50只Wistar大鼠采用10μg/kg DMN腹腔注射持续4周的方法制备大鼠肝硬化模型,并取15只大鼠作为正常对照组。造模即日起CME预防组大鼠(n=15)予0.74g/(kg.d)CME灌胃(按冬虫夏草菌丝生药质量计算),1次/d,预防用药持续4周;CME治疗组大鼠(n=10)于造模成功后开始给药,用药4周。分别于造模后3d、2周、4周和造膜终止后2周、4周进行动态效应观察,肠系膜前静脉分支插管法检测门静脉压力(pressure of portal vein,Ppv);放射免疫法测定血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)含量,免疫组织化学法检测肝窦壁CD44、第Ⅷ因子相关抗原血管假性血友病因子(von Willebrand factor,v WF)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、层黏连蛋白(laminin,LM)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,ColⅣ)和Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,ColⅠ)表达。结果:预防用药4周后,与模型组比较,CME组大鼠门静脉管径显著缩小,门静脉压力显著降低(P〈0.05),血清HA含量显著下降(P〈0.05),v WF、α-SMA、ColⅣ、LM、ColⅠ染色减弱(P〈0.05),CD44染色增强(P〈0.05)。治疗用药2周时,与模型组比较,CME组大鼠门静脉直径显著缩小,门静脉压力显著降低(P〈0.05),血清HA含量显著下降(P〈0.05)。治疗用药4周时CME组大鼠门静脉管径与门静脉压力恢复至同期正常对照组大鼠水平。治疗用药2、4周时,与模型组比较,CME组大鼠肝窦壁CD44染色面积增加(P〈0.05),LM、α-SMA、v WF和ColⅠ染色减弱(P〈0.05),肝窦壁ColⅣ染色无显著变化。结论:CME对DMN致大鼠肝硬化门静脉高压具有良好的干预和治疗作用。CME抗肝窦壁损伤、保护肝窦内皮细胞、抑制肝星状细胞活化,抑制肝窦毛细血 相似文献
43.
健中愈疡片对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合质量的影响 总被引:13,自引:1,他引:12
目的:观察健中愈疡片对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合质量的影响。方法:运用组织特殊染色,免疫组织化学染色和计算机图像分析仪定量评价健中愈汤片中愈疡片对乙酸诱发大鼠胃溃疡再生粘膜和肉芽组织的结构和功能QOUH的影响。结果:健中愈疡片对乙酸诱发大鼠胃溃疡模型具有减少溃疡面积,增加再生粘膜厚度,减少囊状扩张腺体数量,增加粘液PAS含量,增加肉芽组织中胶原含量和微血管数量以及减少固有层炎症细胞浸润数量作用,不仅能够促进胃溃疡愈合速度,而且能够改善胃溃疡QOUH。结论:健中愈疡片作为治疗胃溃疡新复方制剂,具有临床推广应用价值。 相似文献
44.
45.
肠上皮屏障与炎症性肠病研究进展 总被引:3,自引:1,他引:3
肠上皮屏障损伤是近年炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)细胞和分子发病机制研究的新领域.肠上皮屏障是肠黏膜的重要防线之一,若受损则可引起肠上皮通透性增加,在IBD发病过程中起重要作用.目前研究重点侧重于肠上皮细胞和细胞间紧密连接结构和功能的改变,维持和修复肠上皮屏障可望成为治疗IBD的新策略. 相似文献
46.
目的分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清的中长链游离脂肪酸(FFAs)水平,为NAFLD的临床预防和治疗提供依据。方法选取2011年1至5月在河北省人民医院门诊就诊的高甘油三酯(TG)患者125例,依据肝脏B超诊断分为伴NAFLD者64例(HF组)和不伴NAFLD者61例(H组);另选择邯郸中心医院同期查体健康人员63名为健康对照组(N组)。采用气相色谱法测定血清中长链FFAs。比较3组患者的体重指数(BMI)、腹围、血压、空腹血糖(FBG)及血脂水平,包括TG、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)。结果H组与N组比较,BMI[(25.24±1.41)kg/m2比(24.32±1.12)kg/m2,P=0.004]、腹围[(84.72±1.34)cm比(77.33±0.89)cm,P=0.010]和舒张压[(77.35±1.21)mmHg比(75.21±1.61)mmHg,P=0.014]显著升高,血清TG[(2.86±0.55)mmol/L比(0.93±0.27)mmol/L,P=0.000]和TC水平[(4.56±0.66)mmol/L比(4.36±0.47)mmol/L,P=0.000]也显著升高;血清中肉豆蔻酸(C14:0)[(0.49±0.04)%比(0.36±0.01)%,P=0.011]、棕榈酸(C16:0)[(18.36±0.47)%比(15.97±0.30)%,P=0.000]、棕榈油酸(C16:1)[(1.00±0.12)%比(0.58±0.02)%,P=0.001]及油酸(C18:1)水平[(18.20±0.70)%比(12.23±0.37)%,P=0.000]均显著增高,而硬脂酸(C18:0)[(7.52±0.22)%比(8.15±0.28)%,P=0.012]、二十碳二烯酸(C20:2)[(0.61±0.07)%比(1.03±0.17)%,P=0.000]、二十碳三烯酸(C20:3)[(1.77±0.15)%与(2.49±0.18)%,P=0.002]及二十二碳六烯酸(C22:6)水平[(1.44±0.08)%比(1.67±0.09)%,P=0.014]均显著降低。HF组与H组比较,体重[(85.76±3.10)kg比(71.45±2.88)kg,P=0.003]、腹围[(96.30±2.05)cm比(84.72±1.34)cm,P=0.000]、收缩压[(117.12±1.15)mmHg比(113.23±1.25)mmHg,P=0.009]和舒张压[(79.54±1.42)mmHg比(77.35±1.21)mmHg,P=0.016]均显著升高,FBG、TG、TC、HDL-C和LDL—C差异均无统计学意义(P均〉0.05);血清中棕榈酸(C16:0)水平显著上升[(19.54±0.30)%比(18.36±0.47)%,P=0.000],二十碳二烯酸(C20:2)水平较N组降低但高于H组[(0.78±0.09)%比(1.03±0.17)%,(0.78±0.09)%比(0.61±0.07)%,P均=0.000]。结论血清中棕榈酸增加可能是NAFLD的重要危险因素,饮食中应减少饱和脂肪酸,增加不饱和脂肪酸,有助于防治NAFLD。 相似文献
47.
溃疡性结肠炎(ulcerative、colitis,UC),是一种慢性非特异性大肠疾病[1],其发病可能与遗传易感性、肠道菌群、肠黏膜免疫失调、饮食过敏、精神抑郁及焦虑等有关.本病是终身性疾病,活动期与缓解期交替出现.长期的慢性肠道黏膜炎症,可能导致肠道肿瘤[2].既往临床上以诱导和维持症状缓解为治疗目的,近期有许多新证据表明,临床症状消失并不表明长期治疗的成功,因而一些医生寻求镜下黏膜好转或者愈合[3].在UC临床试验和临床实践中引入黏膜愈合评价,目前成为重要的热点课题. 相似文献
48.
目的观察槲皮素对胶质瘤C6细胞增殖的影响及其对脑胶质瘤大鼠脑组织DR5表达的影响,探讨槲皮素对脑胶质瘤C6细胞增殖的调控作用。方法将体外培养的脑胶质瘤C6细胞按照槲皮素浓度分成25、50、75及100μmo l/L 5个处理组和对照组(二甲亚砜),采用MTT比色法检测槲皮素对胶质瘤C6细胞增殖的影响,Western blotting法检测100μmo l/L处理24h后的细胞和对照组细胞死亡因子受体5(DR5)的蛋白表达。选取雌性Wistar大鼠30只,随机分为3组:假手术组、模型组和槲皮素治疗组,每组10只。建立大鼠C6胶质瘤模型,于接种后17d处死各组大鼠,采用免疫组织化学法和Western bloting法检测肿瘤组织DR5蛋白表达水平的变化。结果槲皮素药物浓度增加或作用时间的延长,均能显著增强对C6细胞的增殖抑制作用。100μmo l/L槲皮素处理24h后,C6细胞DR5表达显著升高,P0.01。在体研究时发现,槲皮素能够上调脑胶质瘤大鼠脑组织DR5蛋白表达的平均光密度值,P0.01。结论槲皮素对C6细胞增殖抑制作用具有浓度、时间依赖性,上调DR5表达可能是其作用机制之一。 相似文献
49.
〔摘 要〕 目的:探讨单节段胸腰段骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)患者椎体强化术后继发邻近椎体骨折的
危险因素。方法:回顾性分析桂林医学院第一附属医院 2016 年 1 月至 2021 年 1 月收治的行椎体强化术治疗单节段胸
腰段 OVCF 患者共 370 例的临床资料,根据术后有无邻近椎体骨折分组,采用 logistic 回归评价术后邻近椎体骨折发
生的影响因素。结果:370 例患者术后发生邻近椎体骨折 44 例,平均骨折发生时间(5.79 ± 1.51)个月。单因素分析
结果显示,邻近椎体骨折组与无邻近椎体骨折组患者在年龄、术后骨水泥渗漏情况、接受系统抗骨质疏松治疗、骨水
泥注入量、伤椎恢复率及术前骨密度方面的差异均具有统计学意义(P < 0.05);多因素 logistic 回归分析结果显示,
年龄≥ 80 岁、无法接受系统抗骨质疏松治疗、术后骨水泥渗漏及术前骨密度数值低均为患者术后发生邻近椎体骨折
的独立危险因素(P < 0.05)。结论:行椎体强化术治疗的单节段胸腰段 OVCF 患者发生邻近椎体骨折的风险与患者
年龄、接受系统抗骨质疏松治疗情况、术后骨水泥渗漏情况及术前骨密度密切相关。对于年龄较大、骨密度较低、术
后出现骨水泥渗漏及既往未接受系统抗骨质疏松治疗者,临床应强化干预,以避免邻近椎体骨折出现。 相似文献
50.
目的探讨手术辅助局部热化疗在治疗脑胶质瘤的临床疗效。方法回顾性分析2009~2010年在我院进行治疗的脑胶质瘤手术治疗的患者100例的临床资料。其中45例采用单纯肿瘤切除术治疗,55例患者采用肿瘤切除术辅助局部热化疗治疗。随访3年,比较随访0.5、1、2、3年两组患者的生存率。结果肿瘤级别为Ⅰ级的患者,在术后3年时随访,联合组患者的存活率显著高于单纯组的患者(P0.01)。病理级别为Ⅱ~Ⅲ级的患者,而在术后3年随访,单纯组患者生存率为0,联合组的生存率为75.6%,两组比较,差异有统计学意义(P0.01)。病理级别为Ⅳ级的患者,术后6个月随访,单纯组的生存率为0,手术切除联合热化疗的患者生存率为50%,1年时的生存率为12.5%,两组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论手术切除辅助热化疗治疗脑胶质瘤,能够显著提高患者近期及远期的生存率,值得临床推广。 相似文献