拟黑多刺蚁对实验动物血糖和血脂的影响

拟黑多刺蚁能降低高脂血症大鼠TC和TG的含量及AI水平，并升高血清LCAT活性，且对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠有明显降血糖作用，但对正常小鼠血糖无明显影响。     

淋巴细胞特异蛋白质酪氨酸激酶/P38信号传递途径在小鼠肾小管上皮细胞的作用

目的 探讨小鼠肾上管上皮细胞是否存在淋巴细胞特异蛋白质酪氨酸激酶（lck）基因表达及lck/p38细胞分裂原活化蛋白信号传递分子经IL-12、IL-2、脂多糖（LPS）等刺激时在肾小管上皮细胞的变化。方法 无菌分离培养BALB/C小鼠肾小管上皮细胞,采用地高辛标记的lck寡核苷酸探针原位杂交检测肾小管上皮细胞中lck基因表达;应用放射自显影方法观察lck活性变化,利用免疫印迹分析lck蛋白表达及p38磷酸化。结果 IL-12、IL-2、LPS刺激肾小管上皮细胞活化,lck mRNA表达较对照组明显增强;经上述物质刺激后lck活性、p38磷酸化分别于5min、15min最强,其中LPS刺激最显著而lck、p38蛋白水平则无明显变化。加入lck抑制剂PP1,IL-12刺激时未发现p38磷酸化,而IL-2、LPS刺激只有轻度抑制。结论 IL-12、IL-2、LPS促进肾小管上皮细胞中lck基因表达,并只有IL-12唯一通过lck诱导p38磷酸化,它们皆可通过lck/p38信号传递途径参与对肾小皮细胞发挥生物作用。     

高糖对大鼠腹膜间皮细胞中P21WAF1基因表达的影响

目的研究细胞周期调控蛋白p21WAF1在高糖对腹膜间皮细胞增殖抑制中的作用.方法用流式细胞仪技术及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定不同浓度的葡萄糖对体外培养的大鼠腹膜间皮细胞细胞周期分布和p21WAF1mRNA表达的影响.结果在高糖的培养条件下,大鼠腹膜间皮细胞出现细胞肥大,胞核增多,细胞分裂停止,且大多数间皮细胞的细胞周期停滞于G1期.在静止期的间皮细胞几乎无p21WAF1mRNA的表达,在高浓度葡萄糖刺激下p21WAF1mRNA明显增加,且随着浓度增高而表达增高,且含糖浓度为3.86%时p21wAF1的表达比含糖为1.38%时明显增高(P＜0.05).在和含糖浓度为3.86%、1.38%组渗透压相同的甘露醇组也几乎无p21wAF1mRNA的表达.结论p21wAF1可能在高糖对间皮细胞的抑制作用及G1期阻滞中起重要的调节作用.     

细胞增殖与凋亡在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化发病中的意义

目的 了解细胞增殖与凋亡在肾小管间质纤维化中的意义。方法 动态观察单侧输尿管梗阻（ＵＵＯ）大鼠模型中梗阻侧肾脏及假手术组肾脏肾小管细胞及间质细胞的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达及细胞凋亡情况,以及间质α平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）表达水平。结果 ＵＵＯ大鼠梗阻肾从第３天至第１１天,均可见较大量的细胞凋亡,以肾小管上皮细胞居多,其中亦有间质细胞。无论肾小管或间质细胞,ＰＣＮＡ的表达在第３天已达高峰,     

系统性红斑狼疮小鼠脾细胞中IL-12信号传递途径的研究

目的探讨在狼疮小鼠脾细胞中是否存在IL-12通过Lck/p38/c-jun传递信号及其对脾细胞的影响。方法以慢性移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)小鼠为狼疮小鼠模型,分别采用放射自显影、Western blot和Northern blot,检测培养的脾细胞中Lck的活性、p38磷酸化活化及c-jun基因表达的变化。结果狼疮小鼠脾细胞经IL-12刺激后,与正常对照组相比较,Lck的活性增高、p38异常活化,c-junmRNA的水平增高。加入Lck抑制剂PP1组Lck的活性及p38磷酸化消失,无c-jun基因的表达;加入p38抑制剂SB203580组亦无p38磷酸化及c-jun基因的表达。结论狼疮小鼠的脾细胞异常,IL-12可通过Lck/p38/c-jun在细胞内传递信号,直接参与免疫损伤。