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1.
<正> 药物可经多种途径排出体外,包括尿、胆汁、粪、肺和皮肤,由于存在肠肝循环,当药物经肠道代谢或排泌时,胆道排泌对药物的药动学有特殊的影响。在人体,某些化合物被肝脏提取并经胆道排泌是一种高效率过程,而胆汁在某些药物的消除中起着重要作用。有关胆道排泌的知识促进了一系列敏感的肝功能试验的发展,如磺溴酞(BSP)试验、靛蓝花青绿(ICG)、玫瑰红试验,以及采用不透光染料作胆囊功能检查。 相似文献
2.
我院自1992年6月~1994年12月共收治淋菌性腹膜炎13例,现分析如下。临床资料 本组均为女性,年龄19~42岁。主要症状为腹痛13例,占100%,发热13例,占100%,恶心呕吐3例,占23%,腹胀6例,占46.1%,停止排气排便2例,占15.4%,寒颤高热3例,占23%。本组病例均以腹膜炎收入院。8例腹腔内脓液、5例阴道分泌物均找到淋病双球菌而确诊。讨论 近年来性传播疾病(STD)呈蔓延上升之势,其中以淋病发病为最高,占76.4%以上。女性淋病约60%呈现无症状经过。当机体抵抗力低下时,以急性腹痛发病,或经血行全身播散而出现全身症状就诊时,就极易造成误诊。因此当接诊… 相似文献
3.
甲氧氯普胺对小鼠吗啡身体依赖性的影响 总被引:7,自引:2,他引:5
目的·· :观察甲氧氯普胺对吗啡身体依赖性的影响。方法·· :皮下注射盐酸吗啡建立吗啡依赖小鼠模型,以纳洛酮催促戒断症状。分别在建立吗啡依赖模型前或后给予不同剂量的甲氧氯普胺,观察其预防性给药和急性给药产生的影响。结果·· :甲氧氯普胺急性给药(20 -80mg·kg-1,ip)吗啡依赖小鼠跳跃次数显著减少 ,体重下降加剧 ;预防性给药 (5-20mg·kg-1,ip)小鼠跳跃次数减少 ,但无统计学意义 ,体重下降有显著性改善。结论·· :甲氧氯普胺可缓解吗啡依赖小鼠的部分戒断症状,在一定程度上抑制吗啡身体依赖的形成。 相似文献
4.
目的 观察盐酸克仑特罗 (即瘦肉精 )在兔体内的急性毒性作用 ,研究在引起毒性反应的大剂量下兔体内的药代动力学 ;探讨中毒剂量与治疗剂量的药代动力学参数 ;观察单剂量灌胃 (ig) 2 4 h在兔体内的组织分布。 方法 (1 )急性毒性作用 :新西兰兔 1 2只 ,随机分 2组 ,实验组克仑特罗溶液中毒剂量 (1 5 0μg/ kg,ig ) ,对照组等体积生理盐水 ig。给药前及给药后不同时间记录心电图 导联及 V5导联 ,测定肌钙蛋白 (c Tn )及其他血液生化指标 ,给药后 1 0 d处死 ,解剖 ,计算脏器系数 ,对心、肝、肾进行组织学检查 ,观察病理变化。 (2 )克仑特罗中毒剂量与治疗剂量的药代动力学及 2 4 h组织分布 :新西兰兔 1 2只 ,随机分 2组 ,一组治疗剂量 (5 μg/ kg,ig) ,另一组中毒剂量 (1 5 0 μg/ kg,ig) ,酶联免疫分析 (EL ISA)测定不同时间血浆药物浓度。两组试验数据采用 3P97程序拟合处理 ,求得不同剂量的药动学参数。给药后2 4 h处死 ,采用 EL ISA方法测定克仑特罗在心、肝、肾、肺、眼及肌肉的含量。 结果 (1 )急性毒性作用 :a.克仑特罗组(1 5 0μg/ kg)给药后 2 h后出现颤抖、兴奋烦躁、厌食 ;对照组未出现上述症状。两组粪便及尿液未见明显异常。b.克仑特罗组 (1 5 0 μg/ kg)给药后 2 .5 h心电图 :心率显 相似文献
5.
6.
大量研究表明,神经递质系统如多巴胺递质系统、5-HT递质系统、谷氨酸递质系统和信号传递途径如AC-cAMP-PKA-CREB、NO-cGMP、Ca^2 -CaM-CaMK-CREB等参与了药物(特别是吗啡类)依赖性的形成,进一步探讨它们在依赖中的作用,可以为最终阐明药物依赖性的形成机制和研发戒毒药提供新的思路。 相似文献
7.
蕲蛇酶减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究(Ⅱ) 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 从病理形态学观察蕲蛇酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型,光镜及电镜观察缺血3h恢复血流再灌24h后脑组织形态学变化。TTC染色观察脑梗死面积,免疫组织化学方法检测脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。用药组分别在缺血即刻或再灌即刻静脉给予不同剂量的蕲蛇酶,观察比较模型组和蕲蛇酶所有给药组之间上述指标的变化。结果 缺血即刻给蕲蛇酶4U/kg组较再灌即刻给蕲蛇酶同剂量组显著减小梗死灶(P〈0.001),减轻脑组织病理改变,并使脑组织中bFGF蛋白表达明显增多。结论 蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与脑组织中bFGF表达增高有关;提示该药早期使用更为有效。 相似文献
8.
目的观察黄芪总苷(astragalosides,AST)对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)效应的影响及其与中枢NO水平的关系。方法建立小鼠吗啡CPP模型,观察AST对CPP的影响,采用硝酸还原酶法检测小鼠脑组织NO水平。结果吗啡(6mg/kg,sc)可诱导小鼠对伴药箱产生显著的CPP,小鼠脑组织NO水平亦显著升高(P<0.01);训练阶段于每次给予吗啡前30min给予AST(40~160mg/kg)可拮抗小鼠对吗啡的CPP效应(P<0.05、0.01、0.001),且AST(80~160mg/kg)能降低脑内NO水平(P<0.01);仅在测试前30min一次给予AST(160mg/kg)可抑制小鼠已形成的CPP(P<0.01),并降低脑内NO水平(P<0.01)。结论AST可抑制吗啡诱导的小鼠CPP效应的形成和表达,其作用机制可能与降低中枢NO水平有关。 相似文献
9.
灵芝多糖的提取纯化及GLP-2抗血液凝固和抗血栓形成作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 从人工培养的灵芝菌丝体中分离灵芝多糖精制品,作抗血液凝固和抗血栓形成的药理学研究。方法 人工培养的灵芝菌丝体经沸水提取、三氯醋酸-正丁醇去蛋白、乙醇沉淀得到的灵芝多糖粗品用DEAE-52柱层析分离纯化。将得到的多糖成分作抗血液凝固实验,并对抗凝多糖成分作抗血栓形成的实验。结果 从灵芝菌丝体水提液中得到4个含有多糖的成分(GLP1-GLP4)。小鼠静脉注射(iv)GLP2 20,30,40mg/kg,能显著延长血液凝固时间和出血时间。家兔iv GLP2 5,8mg/kg,能显著对抗血栓形成,减少血栓湿重,缩短血栓长度;降低血小板的聚集率,但对血小板数无影响;延长部分凝血活酶时间;大剂量组还有降低纤维蛋白原含量,缩短凝血酶和凝血活酶时间的作用。结论 GLP2具有抗血液凝固和抗血栓形成的作用,初步认为是通过抑制血小板聚集和减弱部分凝血酶活性起作用。 相似文献
10.
西罗莫司产生菌——吸水链霉菌的FK506结合蛋白 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分离吸水链霉菌菌体蛋白质,探讨西罗莫司产生菌-吸水链霉菌的FK506结合蛋白(FKBPs)。方法 制备西罗莫司产生菌-吸水链霉菌菌体蛋白,分离蛋白质并进行PPIase酶活性测定。结果 获得吸水链霉菌的蛋白谱型,其中25kD蛋白质及15.5kD蛋白质具有PPIase活性,初步认定相当于FKBP25及FKBP12。结论 西罗莫司产生菌-吸水链霉菌中存在二种FKBPs,即FKBP25和FKBP12,与前人报告不合。 相似文献