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1.
灵芝多糖的提取纯化及GLP-2抗血液凝固和抗血栓形成作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 从人工培养的灵芝菌丝体中分离灵芝多糖精制品,作抗血液凝固和抗血栓形成的药理学研究。方法 人工培养的灵芝菌丝体经沸水提取、三氯醋酸-正丁醇去蛋白、乙醇沉淀得到的灵芝多糖粗品用DEAE-52柱层析分离纯化。将得到的多糖成分作抗血液凝固实验,并对抗凝多糖成分作抗血栓形成的实验。结果 从灵芝菌丝体水提液中得到4个含有多糖的成分(GLP1-GLP4)。小鼠静脉注射(iv)GLP2 20,30,40mg/kg,能显著延长血液凝固时间和出血时间。家兔iv GLP2 5,8mg/kg,能显著对抗血栓形成,减少血栓湿重,缩短血栓长度;降低血小板的聚集率,但对血小板数无影响;延长部分凝血活酶时间;大剂量组还有降低纤维蛋白原含量,缩短凝血酶和凝血活酶时间的作用。结论 GLP2具有抗血液凝固和抗血栓形成的作用,初步认为是通过抑制血小板聚集和减弱部分凝血酶活性起作用。  相似文献   
2.
目的 制备盐酸氟西汀海藻酸钙胃漂浮微球,考察胃漂浮制剂的体内滞留及生物利用度. 方法 采用离子凝胶-烘干法制备海藻酸钙胃漂浮微球,以百忧解为参比制剂,测定微球体外释放情况,并采用残余药量法考察微球胃肠转运行为,建立柱前衍生-HPLC荧光检测法测定胃漂浮微球大鼠体内血药浓度,计算药代动力学参数和生物利用度. 结果 胃漂浮微球体外释放较慢,释放曲线符合Higuchi方程,在胃中的滞留时间>8h,血药浓度更平稳,生物利用度明显提高. 结论 所制胃漂浮微球具有缓释的效果,可以延长胃中滞留时间,提高药物的生物利用度.  相似文献   
3.
目的观察广西圆斑蝰蛇毒中提取的NGF对Aβ25-35诱导的AD模型小鼠胆碱能神经系统的影响。方法采用脑立体定位仪自侧脑室注射Aβ25-35建立AD小鼠模型,分别给予不同剂量NGF对AD小鼠进行治疗,测定不同实验组小鼠脑组织乙酰胆碱(Ach)含量变化及乙酰胆碱脂酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性变化。结果广西圆斑蝰蛇毒NGF呈剂量依赖性的对AD小鼠脑内胆碱能系统产生调节作用。与模型组比较,NGF中剂量组(0.4μg·μL^-1与高剂量组(0.56μg·μL^-1小鼠脑组织AchE活性均有显著降低(P〈0.05,P〈0.01),且各剂量组间呈逐渐下降的趋势;各剂量组(0.28,0.40,0.56μg·μL^-1小鼠脑组织Ach含量均显著增加(P〈0.05),其中高剂量组(0.56μg·μL^-1ChAT活性明显升高(P〈0.05),且各剂量组间这两个指标均呈逐渐上升的趋势。结论广西圆斑蝰蛇毒NGF可促进ChAT的表达,增加Ach的合成;降低脑组织AchE的活性,抑制Ach分解,增加脑内Ach含量,改善AD模型小鼠的学习、记忆障碍。  相似文献   
4.
健男春对阳虚小鼠和大鼠的补肾助阳作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
用肾上腺皮质激素造成“阳虚”动物模型法观察健男春灌胃(ig)对小鼠及大鼠阳虚模型恢复的影响.小鼠给予健男春高、中、低剂量(5.0,2.5和1.25g/kg·d-1×7d)不能对抗强的松龙5mg/kg·d-1×7d所致肾上腺、胸腺、脾脏的萎缩,但能促进停用强的松龙后的肾上腺加快恢复.在停用强的松龙后d10,继续应用健男春,高、中、低剂量组肾上腺重量(mg/10g体重)分别为2.88±S0.56,2.61±s0.58和2.67±s0.66,与阳虚加生理盐水组(1.89±s0.19)相比有显著差别(P<0.05)。阳性对照药男宝显示阳性药效。健男春对阳虚大鼠的作用与其对小鼠的作用相似,亦能促进萎缩的肾上腺加快恢复。停用强的松龙后d9健男春(2.0和1.0g/kg组肾上腺重量(mg/100g体重)分别为25.22±s3.90和22.73±S4。与单纯阳虚组(13.68±s3.13)比较明显增加(P<0.001),男宝亦显示阳性药效。增大的肾上腺病理学检查见其切面皮质增厚,光镜下见皮质有早期结节样增生。此外,健男春尚可促进阳虚小鼠睡眠,使成巴比安纳引起睡眠时间明显延长(P<0.05)。  相似文献   
5.
MAPK、PI3K途径在蛇毒神经生长因子诱导PC12细胞分化的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt途径在蛇毒神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化中的作用.方法 应用蛋白免疫印迹法分析p44/p42MAPK和Akt的磷酸化水平,并利用MAPK抑制剂PD98059和PI3K抑制剂LY294002,观察其对NGF诱导的PC12细胞形态学改变的影响.结果 眼镜蛇毒NGF在10ng/mL即可诱导PC12细胞长出突起,100,1000ng/mL作用明显,呈剂量效应关系;NGF能有效刺激p44/p42MAPK、Akt的磷酸化;分别用特异抑制剂PD98059抑制MAPK活性,LY294002抑制PI3K活性后,NGF诱导的细胞分化均受抑制.结论 蛇毒神经生长因子诱导PC12细胞的分化作用与p44/p42MAPK和PI3K/Akt途径相关.  相似文献   
6.
随着人口老龄化,阿尔茨海默病(AD)发病呈上升趋势,该病已成为严重影响人类健康和生存质量的重要因素.近年研究表明,NGF可调节神经元的生长、存活、分化所需蛋白质的合成,改善学习和记忆功能,对AD治疗有良好的应用前景.  相似文献   
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