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2.
《中国老年学杂志》2016,(8)
目的探讨食道癌的肿瘤坏死因子受体配体(h GITRL)表达差异的临床病理相关性及其在预测患者预后中的临床指导价值。方法采用Western印迹方法检测112例食道癌临床组织样本和101例配对癌旁食道h GITRL的蛋白表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测38例食道癌患者、12例食道异常增生患者和20例健康自愿者的血清h GITRL蛋白水平,分层分析与食道癌病理参数的相关性,进一步生存分析h GITRL表达与临床预后的关系。结果食道癌组织中h GITRL蛋白条带灰度值较癌旁食道组织显著增高(P0.001),且血清h GITRL阳性率为食道癌食道异常增生正常食道(P0.05);食道癌h GITRL的高表达与淋巴结转移和临床分期显著相关(P0.001);进一步生存分析发现h GITRL阳性表达者的3年、5年无瘤生存率和生存期,均较阴性者明显降低(P0.05),Cox生存风险模型示h GITRL可能是食道癌患者3年无瘤生存预后的独立危险因素(P=0.029,0.05)。结论 h GITRL可能成为食道癌早期诊断的生物学标志物,且可能具有预测食道癌患者3年无瘤生存预后的重要临床价值,但尚待大样本临床研究证实。 相似文献
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目的 探讨cN0期甲状腺微小乳头状癌(PTMC)的临床特点以及中央区淋巴结转移的独立危险因素以及术前中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)能否作为预测cN0期PTMC中央区淋巴结转移的指标之一。 方法 回顾性分析蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科2018年1—12月收治的120例cN0期PTMC患者的临床及病理资料,分析其中央区淋巴结转移的危险因素。应用ROC曲线预测术前NLR对中央区淋巴结转移的影响,并分析术前NLR与cN0期PTMC患者临床病理之间的关系以及术前NLR与PTMC患者肿瘤直径之间的关系。 结果 在所有120例cN0期PTMC患者中51例(42.5%)发生中央区淋巴结转移,单因素分析结果显示中央区淋巴结转移与肿瘤直径、伴有包膜侵犯、多灶性、术前NLR和术前血小板/淋巴细胞比值(PLR)有关(均P<0.05),而与性别、年龄及肿瘤位置无关(均P>0.05)。多因素分析发现肿瘤直径、多灶性和包膜侵犯以及NLR是PTMC中央区淋巴结转移的危险因素。单因素分析结果显示术前NLR与肿瘤直径有关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤位置、多灶性、包膜侵犯无关(均P>0.05)。Spearman等级相关分析显示术前NLR与患者的肿瘤直径呈正相关(r=0.434,P<0.001)。 结论 cN0期PTMC中央区淋巴结转移与多种因素有关,对于存在这些高危因素的患者应行预防性中央区淋巴结清扫;术前NLR可以预测cN0期PTMC中央区淋巴结转移,且与肿瘤直径呈正相关。 相似文献
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目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)AC005062.1通过调控结肠癌转移相关基因1(MACC1)的表达对结直肠癌(CRC)恶性表型的影响。方法 应用GSE84983和GSE104364数据库,分析lncRNA AC005062.1在结直肠癌中的表达水平。收集医院肿瘤外科进行CRC手术治疗患者的肿瘤组织(肿瘤组)及癌旁组织(对照组),随机抽取8对,采用qPCR法检测两组中lncRNA AC005062.1的表达。运用小干扰RNA(siRNA)下调CRC细胞中lncRNA AC005062.1的表达后,采用CCK-8法检测两组细胞增殖,流式细胞方法检测两组细胞周期和凋亡,伤口划痕实验检测两组细胞迁移。利用数据库比较lncRNA AC005062.1和MACC1基因在染色上的定位,用qPCR和蛋白免疫印迹方法检测两组组织中MACC1转录水平和蛋白水平的表达;下调CRC细胞中lncRNA AC005062.1,qPCR和蛋白免疫印迹方法检测MACC1转录水平和蛋白水平的表达。结果 GSE84983和GSE104364数据库分析及两组组织检测结果提示CRC中lncRNA AC005062... 相似文献
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背景与目的:有研究表明长链非编码RNARUSC1-AS1(lnc RNARUSC1-AS1)与肿瘤的恶性生物学行为密切相关,但其对肝细胞癌(肝癌)的影响尚不清楚。笔者前期研究显示,lnc RNARUSC1-AS1与微小RNA-326(mi R-326)存在结合位点,因此本研究探讨lnc RNARUSC1-AS1在肝癌中的表达,以及是否通过靶向mi R-326调控肝癌细胞生物学行为。方法:用q RT-PCR检测41例肝癌组织和对应癌旁组织中lnc RNARUSC1-AS1与mi R-326的表达。以lnc RNARUSC1-AS1表达抑制质粒/阴性对照质粒、mi R-326模拟物/阴性对照序列、mi R-326抑制物/阴性对照序列为工具,采用MTT法、Transwell法、流式细胞术、Westernblot法观察接受不同转染处理的MHCC97-H细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力、凋亡以及相关蛋白表达的变化。采用荧光素酶报告实验分析lnc RNARUSC1-AS1和mi R-326的靶向关系,并用q RT-PCR验证。结果:与癌旁组织比较,肝癌组织中lnc RNARUSC1-AS1表达水平明显升高,mi R-326表达水平明显降低(均P0.05)。转染lnc RNARUSC1-AS1表达抑制质粒或mi R-326模拟物后,肝癌MHCC97-H细胞的增殖能力以及迁移与侵袭能力明显降低,细胞凋亡率明显升高,cyclinD1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平明显降低,P21、Bax蛋白表达水平明显升高(均P0.05)。MHCC97-H细胞转染lnc RNARUSC1-AS1表达抑制质粒的同时mi R-326抑制物,前者对MHCC97-H细胞以上作用被取消(均P0.05)。双荧光素酶报告实验及q RT-PCR验证结果显示,mi R-326为lnc RNARUSC1-AS1的靶分子。结论:lnc RNARUSC1-AS1在肝癌中表达上调,其可通过靶向调控mi R-326的表达促进肝癌细胞的恶性生物学行。 相似文献
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目的:研究miRNA-30b纳米粒对甲状腺未分化癌细胞株TA-K细胞的生物学特性的影响。方法转染不同浓度的miRNA-30b纳米粒进入TA-K细胞中,通过流式法检测TA-K细胞凋亡情况,后通过生物信息学预测miR-NA-30b的生物学靶点,并通过RT-PCR及Western Blot方法验证。结果发现转染了miRNA-30b纳米粒后,TA-K细胞的凋亡显著增加,而生物信息学显示miRNA-30b可靶向作用于Survivin,后经RT-PCR及Western blot 法证实Sur-vivin确实是miRNA-30b的生物学靶点。结论 miRNA-30b可以通过作用Survivin促进TA-K细胞的凋亡,这一现象也为将来甲状腺未分化癌的临床治疗提供了新的思路。 相似文献