二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

沙土鼠脑缺血60min后,脑组织氧自由基和MDA含量无明显升高,而Mn-SOD的活性下降。缺血60min再灌注5min时,氧自由基显著升高。再灌注30min时,MDA的生成显著增多,Mn-SOD和Cu,Zn-SOD活性显著降低。缺血前15 min,iv DTC对缺血再灌注脑组织中氧自由基和MDA升高有显著抑制作用,对Mn-SOD活性有显著保护作用,且呈剂量依赖关系。     

依布硒啉对四氯化碳及内毒素+D-氨基半乳糖致肝损伤的保护作用

目的：考察依布硒啉(ebselen)对肝损伤的保护作用。方法：以0.2%四氯化碳(5 ml.kg^-1)和内毒素（1μg.kg^-1)+D-氨基半乳糖（800 mg.kg^-1)分别ip ICR小鼠形成肝损伤,观察病理改变及血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)和总胆汁酸(TBA)活性。培养大鼠肝细胞以CCl₄和LPS＋D-GalN诱发损伤。测定了乳酸脱氢酶活性和细胞TBARS含量。结果：依伯硒啉可改善CCl₄和LPS＋D-GalN诱发的小鼠肝损伤变化,减小相关损伤指标的改变;并可拮抗培养肝细胞的LDH释放和TBARS含量上升。结论：依布硒啉能保护肝损伤,可能与抗自由基的脂质过氧化有关。     

黄芪皂甙及补中益气复方对重症肌无力体外合成烟碱型乙酰胆碱受体抗体的调节作用

按重症肌无力脾虚辨证理论,根据多年临床冶疗经验,选用黄芪皂甙及补中益气复方制剂(即强力冲剂)对10例重症肌无力(MG)患者14例次周围血单个核细胞培养作药物实验,并与地塞米松,~(60)Co照射对照。结果提示水溶性黄芪皂甙使培养上清液中烟碱型乙酰胆碱受体抗体滴度明显降低(6例由418.8～2328fmol/ml降为0fmol/ml,2例由1143～1235fmol/ml降为43～157fmol/ml)。补中益气复方有增强黄芪皂甙单剂的免设调节作用。     

二硫卡钠对原代培养皮层神经元缺氧损伤的保护作用

取体外原代培养14 d左右的大鼠皮层神经元，换上无血清除氧培养基并置通95％ N₂+5% CO₂的缺氧罐中造成神经元缺氧. 以研究缺氧对皮层神经元的损伤及二硫卡钠(DTC)的保护作用. 用存活神经元数目及神经元线粒体活性来评价神经元活力. 乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量分别用紫外分光光度法和硫代巴比酸法测定，作为评价损伤的指标. 原代培养皮层神经元分别缺氧4, 5和6 h后，活细胞数显著减少，线粒体活性明显降低；LDH释放及MDA产生显著增加；而缺氧2 h 后，仅活细胞数无明显变化. 超氧阴离子清除剂超氧化物歧化酶(SOD)可逆转上述变化，抑制缺氧对神经元的损伤， 表明培养神经元缺氧损伤可能与自由基产生有关. 类似SOD作用，DTC可显著对抗缺氧对神经元的损伤，剂量依赖地抑制缺氧引起的LDH释放和MDA形成的增加. 结果表明：DTC对神经元缺氧损伤具保护作用，其作用可能与清除自由基有关.     

蛋白激酶C激活剂和抑制剂对小鼠腹腔巨噬细胞释出肿瘤坏死因子的影响

本文研究蛋白激酶C（PKC）激活剂TPA和抑制剂H－7，槲皮素对痤疮丙酸杆菌（Propionibacterium acnes,PA)启动的小鼠腹腔巨噬细胞（macrophage,MΦ）释出肿瘤坏死因子（TNF）的影响，表明TPA可诱导PA启动的M分泌TNF，其作用可被H－7和槲皮素抑制，LPS体外和体内诱生TNF的作用亦可被两者抑制，提示PKC和PA启动的M分泌TNF过程中具有关键性作用。     

接骨木化学成分的研究

从忍冬科接骨木属植物接骨木Sambucuswilliamsii干燥茎枝乙醇提取物的石油醚和氯仿部分中分得6个单体化合物。通过化学方法和波谱分析鉴定其结构分别为：棕榈酸蛇麻脂醇酯（Ⅰ）、熊果酸（Ⅱ）、β-谷甾醇（Ⅲ）、α-香树脂醇（Ⅳ）、三十烷酸（Ⅴ）和β-谷甾醇-β-D-葡萄糖苷。以上化合物均为首次从该植物中分得。     

一种用于评价药物精神依赖性的实验模型

阿片类物质的长期应用不可避免地带来药物的耐受及依赖问题。文献报道很多药物可有效地抑制或解除阿片类物质的戒断综合征，但关于药物精神依赖性报道很少。而临床上，阿片类物质滥用的脱毒治疗仅仅是治疗的开始，要使病人戒毒成功，解决其精神依赖性显得更为重要［１］。...     

智能改善药匹卡米隆的合成

智能改善药匹卡米隆(pikamilone,1)化学名为N-烟酰基-γ-氨基丁酸,是苏联在80年代开发的新药,1986年经苏联卫生部批准使用于临床,并公布了该药的疗效和毒副作用,欧、美、日等国     

PKC抑制剂Ro31－8220对大鼠肝产生IL－6和纤维蛋白原的作用

目的：研究重组人白细胞介素６（ｒｈＩＬ－６）对原代培养大鼠肝细胞分泌纤维蛋白原（Ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，Ｆｇｎ）的影响及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｒｏ３１－８２２０对枯否细胞分泌ＩＬ－６的作用。方法：以酶联免疫吸附测定法（ＥＬＩＳＡ）测定Ｆｇｎ；测定Ｉ－６采用［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入增殖法。结果：大鼠肝细胞（３×１Ｏ６／ｍｌ）与ｒｈＩＬ－６（０～１００ｋＵ／Ｌ）孵育２４ｈ，刺激肝细胞分泌Ｆｇｎ增加；Ｒｏ３１－８２２０（０．１～１０μｍｏｌ／Ｌ）显著抑制枯否细胞释放ＩＬ－６。结论：提示ＩＬ－６是调节纤维蛋白原合成的重要细胞因子，推测ＰＫＣ抑制剂可通过抑制枯否细胞分泌ＩＬ－６来降低Ｆｇｎ的分泌。