Protective effects of ditiocarb sodium against anoxic damage of primary cortical neurons in culture

取体外原代培养１４ｄ左右的大鼠皮层神经元，换上无血清除氧培养基并置通９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２的缺氧罐中造成神经元缺氧．以研究缺氧对皮层神经元的损伤及二硫卡钠（ＤＴＣ）的保护作用．用存活神经元数目及神经元线粒体活性来评价神经元活力．乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量分别用紫外分光光度法和硫代巴比酸法测定，作为评价损伤的指标．原代培养皮层神经元分别缺氧４，５和６ｈ后，活细胞数显著减少，线粒体活性明显降低；ＬＤＨ释放及ＭＤＡ产生显著增加；而缺氧２ｈ后，仅活细胞数无明显变化．超氧阴离子清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）可逆转上述变化，抑制缺氧对神经元的损伤，表明培养神经元缺氧损伤可能与自由基产生有关．类似ＳＯＤ作用，ＤＴＣ可显著对抗缺氧对神经元的损伤，剂量依赖地抑制缺氧引起的ＬＤＨ释放和ＭＤＡ形成的增加．结果表明：ＤＴＣ对神经元缺氧损伤具保护作用，其作用可能与清除自由基有关．     

Ebselen对自由基诱发的皮层神经元和皮层线粒体脂质过氧化损伤的保护作用

观察了ebselen对超氧阴离子O^·-₂和羟自由基·OH诱发的体外培养大鼠皮层神经元乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)释放,和TBARS(thiobarbituric acid reactive substance)含量升高及制备的皮层线粒体TBARS含量升高的影响。结果表明:超氧阴离子和羟自由基引起了培养神经元和线粒体明显的损伤。浓度在5～50μmol·L^-1之间,ebselen能剂量依赖性地抑制LDH释放和TBARS含量的增加,对线粒体的TBARS含量升高也有显著的抑制作用。但浓度为0.2～50μmol·L^-1时,药物无直接清除超氧阴离子和羟自由基的活性。因此,ebselen对氧自由基诱发的神经元脂质过氧化损伤有拮抗作用,这种作用与直接清除自由基无关。     

羟丁酸钠对大鼠原代培养皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA受体的关系

目的 :探讨羟丁酸钠 (SO)对大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA 受体的关系。方法 :采用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型 ,观察细胞的形态学 ,测定其LDH漏出率、MDA含量、SOD、GPx活力。结果 :缺氧复氧可引起神经元损伤 ,LDH漏出率增加 ,MDA含量升高 (P <0 .0 1) ,SOD、GPx活力降低 (P <0 .0 1)。SO能显著减少损伤神经元的LDH漏出率及MDA的生成 (P <0 .0 1) ,升高SOD、GPx(P <0 .0 1)的活力 ,这种作用可被GABAA 受体阻断剂seurinine减弱 (P <0 .0 1)。结论 :SO对缺氧复氧神经元损伤的保护作用可能与其激动GABAA 受体有关。     

荭草苷对缺氧-复氧心肌细胞的保护作用

目的探讨荭草苷 (orientin)对缺氧 复氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制。方法采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧 复氧损伤模型 ,实验分为正常细胞培养组、缺氧 复氧损伤模型组、缺氧 复氧损伤 +荭草苷 (3、10、30 μmol·L-1)组、缺氧 复氧损伤 +verapamil(5 μmol·L-1)组。用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化 ,荧光法测定细胞内钙浓度的变化。结果荭草苷可显著提高缺氧 复氧损伤心肌细胞内SOD的活性及细胞内线粒体脱氢酶活性 ,并能显著抑制LDH的活性、MDA的生成以及细胞内钙浓度。结论荭草苷具有明显的抗缺氧 复氧损伤 ,保护心肌细胞的作用     

羟丁酸钠对皮质神经元缺氧复氧损伤的保护作用(英文)

目的　研究羟丁酸钠 (GHB)对缺氧复氧脑损伤的保护机制。方法　用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型 ,缺氧 2h复氧 6h ;缺氧前30min在培养基内加入GHB(5 ,2 0 ,80mmol·L- 1) ,观察神经元的形态学变化 ,检测培养基中乳酸脱氢酶漏出率及细胞中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活力。结果　缺氧复氧降低神经元生存率 ,增加乳酸脱氢酶 (LDH)漏出及MDA含量 ,而导致SOD及GSH Px活力下降。GHB 2 0 ,80mmol·L- 1预处理能显著提高缺氧复氧神经元的生存率 ,减少LDH的漏出及MDA的生成 ,升高SOD和GSH Px的活力。结论　GHB对缺氧复氧引起的神经元损伤的保护作用与它保护抗氧化酶的作用有关。     

蕨麻醇提物对心肌细胞缺氧损伤的保护作用*

目的:探讨蕨麻(Potentilla anserina L．)对心肌细胞缺氧损伤的保护作用。方法:采用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立缺氧损伤实验模型,通过MTT法测定各组细胞代谢率,生化方法测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的释放量以及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:蕨麻醇提物在24,12和6g·L~(-1)浓度能显著减少缺氧损伤心肌细胞LDH和CK的外漏量,并可显著提高细胞内SOD活性,减少MDA的产生。结论:蕨麻对心肌细胞缺氧损伤具有显著的保护作用,其机制之一可能是清除缺氧导致的心肌细胞自由基堆积,减少脂质过氧化。     

竹叶提取物对缺氧／复氧心肌细胞的保护作用

目的本研究旨在探讨竹叶提取物(BLE)对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其分子机制。方法采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常细胞培养组、缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤 BLE(10-1,10-2,10-3,10-4,10-5g.L-1)组、缺氧/复氧损伤 X iangdan(2.5×10-3g.L-1)组。检测培养基质乳酸脱氢酶(LDH)的活性,细胞线粒体脱氢酶活性,超氧化物歧化酶活性(SOD),NO的含量,心肌细胞Ca2 和丙二醛(MDA)浓度。结果BLE可显著提高缺氧/复氧心肌细胞SOD的活性及细胞线粒体脱氢酶活性,并能显著抑制LDH的活性、MDA的生成,提高NO的含量,降低Ca2 的含量。结论BLE对缺氧/复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用。     

PGE_1对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的　研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化。结果　PGE1可明显提高SOD、LDH活性 ,降低MDA含量并可提高线粒体脱氢酶活性。结论　PGE1具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌作用     

杨梅叶总黄酮对培养大鼠皮质神经元缺糖缺氧损伤的影响

目的探讨杨梅叶总黄酮对原代培养大鼠皮质神经元缺糖缺氧损伤的影响。方法采用原代培养的大鼠皮质神经元,随机分为正常组、神经元缺糖缺氧(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型组和杨梅叶总黄酮高、中、低质量浓度(100、10、1 mg.L-1)给药组,MTT法观察神经元的存活率,比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量、过氧化氢(hydrogen perox-ide,H2O2)含量,并检测细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondi-aldehyde,MDA)含量。结果杨梅叶总黄酮可显著提高受损伤神经元的存活率和皮质神经元细胞内SOD活性,降低神经元细胞LDH的释放、细胞内MDA含量和细胞培养液中H2O2含量。结论杨梅叶总黄酮对缺糖缺氧所致皮质神经元损伤具有明显的保护作用。     

竹叶提取物对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

目的本研究旨在探讨竹叶提取物(BLE)对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其分子机制.方法采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常细胞培养组、缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤+ BLE(10-1, 10-2, 10-3, 10-4, 10-5 g·L-1)组、缺氧/复氧损伤+ Xiangdan(2.5×10-3g·L-1)组.检测培养基质乳酸脱氢酶(LDH)的活性,细胞线粒体脱氢酶活性,超氧化物歧化酶活性(SOD),NO的含量,心肌细胞Ca2+和丙二醛(MDA)浓度.结果 BLE可显著提高缺氧/复氧心肌细胞SOD的活性及细胞线粒体脱氢酶活性,并能显著抑制LDH的活性、MDA的生成,提高NO的含量,降低Ca2+的含量.结论 BLE对缺氧/复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用.     

卡托普利保护大鼠缺血再灌注心肌与抗心肌脂质过氧化的关系(英文)

本实验分别用大鼠在体、离体心脏和培养心肌细胞观察了卡托普利(甲巯丙脯酸)抗心肌缺血再灌注损伤与抗脂质过氧化作用。离体心脏缺氧缺糖45 min后再给氧30 min以及在体心脏缺血3 h后再灌注1h,心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降而丙二醛(MDA)含量显著升高。卡托普利能显著保护再灌注(或再给氧)时心肌SOD活性和降低MDA含量。培养心肌细胞缺氧缺糖6 h,细胞MDA含量和乳酸脱氢酶(LDH)释放显著增加。卡托普利显著降低MDA含量和LDH释放。该作用能被吲哚美辛所取消。IIoprost显示有卡托普利相似的保护作用。结果表明卡托普利的保护作用与抗氧自由基和抗脂质过氧化有关。其机理主要通过促进心肌前列环素释放而发挥作用。     

厚朴酚对脑缺血的保护作用

目的　研究厚朴酚对脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠常压耐缺氧实验 ,测定小鼠氧耗量及存活时间 ;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型 ,测定小鼠死亡时间 ;大鼠大脑中动脉阻塞法 (MCAO)造成局灶性脑缺血模型 ,评价动物行为功能 ,测定脑梗死范围及脑组织中SOD、MDA及LDH的含量 ,并进行病理学组织检查。结果　厚朴酚能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间 ;改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷 ,提高脑组织中SOD和LDH活性 ,减少MDA含量 ,缩小梗死范围 ,降低脑含水量。病理学组织检查显示 ,厚朴酚能改善脑缺血造成的大鼠神经细胞的损伤 ,减少组织坏死。结论　厚朴酚对脑缺血有保护作用 ,这可能与其抗自由基作用有关     

川芎嗪对复氧后损伤心肌细胞的影响

目的：观察川芎嗪对大鼠心室肌细胞缺氧－复氧损伤的作用,方法：在缺氧－复氧条件下,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比,心肌细胞释放乳酸脱氢酶（LDH）和心肌细胞类脂过氧化产物－丙二醛（MDA）含量。结果：缺氧－复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用。浓度为4umol/L的川芎开始对缺氧－复氧损伤细胞有保护作用,它能抑制损伤细胞挛缩,提高损伤细胞生存率,抑制细胞LDH的释放,减少MDA的生成,且剂量越大,保护作用越好,即川芎嗪对缺氧－复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性,结论：川芎嗪对缺氧一复氧损伤的心肌细胞具有保护作用。它能显著地对抗缺氧－复氧对心室肌细胞的损伤。     

尼可地尔对Langendorff大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

观察尼可地尔对Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用，结果发现尼可地尔（２００μｍｏｌ·Ｌ－１）明显降低再灌注室颤发生率．抑制心肌缺血再灌注时乳酸脱氢酶的释放，减少丙二醛生成．提高超氧化物歧化酶活性，减轻细胞超微结构的损伤．提示尼可地尔对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机理可能与抗脂质过氧化作用有关。     

复方沙棘颗粒对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤的保护作用

目的 :研究复方沙棘颗粒对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞谷氨酸 (Glu)损伤的保护作用及机理。方法 :分离培养新生 (1d)大鼠大脑皮层神经细胞 ,加入Glu模拟兴奋性损伤 ,MTT法测定细胞存活率 ,比色法测定上清中乳酸脱氢酶 (LDH)含量 ,细胞中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH Px)活性、丙二醛 (MDA)含量。结果 :细胞经Glu损伤后 ,上清LDH含量、细胞中MDA含量显著增加 ,SOD和GSH Px活力明显下降。复方沙棘处理组可有效防止上述改变。结论 :复方沙棘颗粒可有效保护由Glu引起的大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。其机理可能与抗脂质过氧化、清除自由基有关     

龙牙楤木总皂苷对缺氧/再给氧心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨龙牙楤木总皂苷(As)对培养心肌细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法取体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/再给氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组空白对照组;模型组(A/R组),缺氧6h再给氧3h;3个As给药组,缺氧6h再给氧3h,并于缺氧及再给氧开始时分别加入终浓度为1.25、2.5、5.0mg.L-1的As,观察As对细胞上清液中缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量、MDA含量、SOD活性的影响。用MTT法检测As对缺氧再给氧损伤心肌细胞线粒体的保护作用。结果As可抑制缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,升高OD570吸光度值。结论As对培养心肌细胞的缺氧再给氧损伤具有保护作用,提示其作用机制与增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

黄芪多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对乳大鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法取体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组:空白对照组;模型组(A/R组);3个APS给药组,于缺氧及复氧开始时分别加入终浓度为10、30、100mg·mL-1的APS,观察APS对细胞上清液中缺氧/复氧后LDH、CK、AST漏出量、MDA含量、SOD活性。用MTT法检测APS对缺氧/复氧损伤心肌细胞存活率的影响。用流式细胞仪测定APS对缺氧/复氧损伤心肌细胞凋亡的影响。结果 APS可明显减少缺氧/复氧后LDH、CK、AST漏出量(P<0.05或P<0.01);降低MDA含量,提高SOD活性(P<0.05或P<0.01);明显提高缺氧/复氧损伤心肌细胞的存活率,并能明显抑制缺氧/复氧损伤心肌细胞凋亡。结论 APS对培养心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,作用机制与其增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤和抑制细胞凋亡有关。     

三羟异黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察三羟异黄酮（GST）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（IRI）的影响, 并探讨其机制. 方法 应用大鼠心肌缺血 再灌注模型, 观察GST对再灌注心律失常的影响, 并测定其血清乳酸脱氢酶（LDH）活性、磷酸肌酸激酶（CK）活性、丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性. 结果 GST能显著降低再灌注心律失常的发生率, 降低室颤发生率, 缩短心律失常持续时间, 降低血清LDH、CK 、MDA的含量, 提高血清SOD的活性. 结论 GST能抑制IRI过程中心肌电活动紊乱, 对心肌有明显的保护作用, 其机制之一可能与其提高抗氧化酶活性, 减少脂质过氧化反应, 保护细胞的结构完整性有关.     

氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的　研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法　利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH Px活性变化。结果　缺氧/复氧损伤组与对照组比,LDH、MDA活性升高,细胞存活率、SOD、GXH Px降低; Cl- free+A R组、SITS+A R组处理后较缺氧/复氧组LDH、MDA活性低,细胞存活率、SOD、GXH Px升高;DIDS+A R组的上述指标与缺氧/复氧组比无差异。结论　①氯离子在心肌细胞缺氧/复氧损伤中起了重要作用。②氯通道阻断剂SITS对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤有明显的保护作用,而DIDS无保护作用。