反相高效液相色谱法测定银翘解毒片中绿原酸的含量

目的:分析银翘解毒片中绿原酸的含量,为银翘解毒片的质量标准建立提供参考。方法:采用反相高效液相色谱法,Alltech C₁₈色谱柱(4.6mm×250mm,5μm);流动相为乙腈(A)-0.2%醋酸水(B)系统梯度洗脱;流速为1.0mL·min^-1;检测波长280nm;柱温为室温。结果:绿原酸进样量在0.98～12.25μg范围内线性关系良好(r=0.9999),测得平均回收率为99.8%,RSD为0.07%。结论:方法准确,结果稳定可靠,可用于银翘解毒片的质量评价。     

温郁金生长动态分析

目的:研究温郁金物质积累和根茎化学成分动态变化,为温郁金栽培提供依据.方法:定期测定各部位质量及根茎化学成分含量.结果:温郁金整个生长发育过程划分为苗期、根茎生长期和干物质积累期.苗期的生长中心为地上部位,干物质积累主要集中在叶;根茎生长期的生长中心由地上部分逐渐转移至地下部位;温郁金根茎化学成分总量呈现先逐渐上升后逐渐下降的趋势.结论:温郁金整个生长发育过程有两个生长中心:苗期和根茎生长增重期.温郁金根茎化学成分总量在10月下旬到11月中旬到达最大值.     

学时数较少的药学物理化学教学探索

根据课程学时的限制，结合药学专业课程的要求，对物理化学理论教学内容进行了取舍，强调上好第一课，并对部分内容进行双语授课的尝试，对实验教学也进行了探索。     

对药学无机化学的教学体会

根据药学专业无机化学的学科特点出发，就课堂授课过程中如何改革教学方法、激发学生学习兴趣、设计合理的教学过程等方面进行探讨，以提高学生认知能力和自主学习的欲望，达到善于总结和提高学习效率的目的。     

玄胡索散通过下调粒细胞集落刺激因子抑制脾脏髓源抑制细胞分化发挥抗乳腺癌作用

目的:探讨玄胡索散抑制乳腺癌小鼠脾脏髓源抑制细胞(MDSC)分化的作用机制。方法:4～5周龄BALB/c雌性小鼠48只,其中6只为正常对照组,其他42只采用小鼠左侧第二对乳腺皮下脂肪垫接种4T1细胞构建乳腺癌荷瘤小鼠模型,分为粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对照组、G-CSF敲减组、模型对照组、玄胡索散小剂量组、玄胡索散中剂量组、玄胡索散大剂量组和环磷酰胺组,每组6只。其中G-CSF对照组和G-CSF敲减组分别采用shRNA慢病毒转染联合嘌呤霉素构建相应4T1稳转细胞模型。各组造模48 h后,玄胡索散小剂量组、玄胡索散中剂量组、玄胡索散大剂量组分别按2、4、8 g·kg^-1·d^-1玄胡索散灌胃,每天一次;环磷酰胺组按30 mg/kg腹腔注射环磷酰胺,隔天一次;其他组给予等体积0.5%羟甲基纤维素纳。各组连续给药25 d。苏木精-伊红染色观察脾脏组织病理学改变,流式细胞术测定脾脏MDSC亚群比例,免疫荧光法检测脾脏CD11b、Ly6G共表达,酶联免疫吸附测定外周血G-CSF浓度。在体外,建立荷瘤小鼠脾脏与4T1稳转株共培养体系,玄胡索散(30μ...     

细脚拟青霉多糖对抗四氯化碳诱导的急性肝损伤

目的：观察细脚拟青霉粗多糖（cPtPs）及其纯化多糖（PtPs）对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠急性肝坏死的影响。方法：将Wistar大鼠分为4组（对照组、CCl4组、cPtPs +CCl4组和PtPs +CCl4组），分别用生理盐水、cPtPs和PtPs灌胃15 d，最后2 d，腹腔注射CCl4，16 h后全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）和间接胆红素（IBIL）；肝组织苏木素-伊红（HE）染色观察病变程度；黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）；甲基百里香酚蓝比色法测定肝细胞线粒体中Ca2+ 浓度；免疫组织化学法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果：与对照组比较，CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著增加（P＜0.05），HE染色肝组织变性坏死累及全小叶。与CCl4组比较，PtPs+CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著下降（P＜0.05）；PtPs +CCl4组HE染色病变程度较轻，变性坏死局限于肝小叶的Ⅲ区；PtPs +CCl4组胞浆中SOD活性提高， MDA水平降低（P＜0.05）；PtPs +CCl4组和cPtPs +CCl4组线粒体中Ca2+ 浓度均下降（分别为P＜0.05，P＜0.01）；PtPs +CCl4组α-SMA在肝组织的坏死区几乎无表达。结论：PtPs能显著减轻CCl4诱导的肝损伤，可能与PtPs抗脂质过氧化作用相关，效果优于cPtPs。     

诺氟沙星衍生物的合成及其抗菌活性研究

目的 设计合成具有抗菌活性的诺氟沙星衍生物。方法 采用2-甲基-5-硝基咪唑、诺氟沙星等为原料，通过亲核取代反应合成目的物；测定目的物的体内抗菌活性。结果 合成的9个化合物的结构经MS、^1H-NMR和元素分析所确证。结论 合成了9个未见报道的新化合物，体内活性测试结果表明：其中的3个化合物具有较高的抗菌活性。     

N-乙酰半胱氨酸和氯胺酮联用对脑缺血再灌注损伤的影响

目的:研究巯基供体物质N 乙酰半胱氨酸(NAC)和非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮(KT)联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性ICR小鼠,随机分为假手术组、生理盐水组(0 .0 1L·g- 1)、氯胺酮组(15mg·kg- 1)、N 乙酰半胱氨酸组(75mg·kg- 1)和联合组(KT 15mg·kg- 1 NAC75mg·kg- 1)。参照蒋晓帆等建立的方法,制备局灶性短暂性脑缺血再灌注模型(tMCAO) ,再灌注后6、2 4h测定神经行为缺陷评分,处死TTC染色测定脑梗死面积百分比;制备不完全性脑缺血再灌注模型(2 VO) ,在再灌注0 .5、2和6h时取全脑制成10 %匀浆,比色法测定MDA含量、SOD和GSH Px活力。结果:(1)短暂性局灶性脑缺血再灌注后6、2 4h ,各组小鼠脑组织均有不同程度梗死灶、神经行为缺陷明显,与生理盐水组比较,药物联合组可显著改善缺血再灌注小鼠的神经行为缺陷(均为P <0 .0 1) ,减少脑梗死面积百分比(均为P <0 .0 1) ,药物单用对以上指标有轻度的改善作用(P >0 .0 5 )。(2 )联合用药可明显改善脑细胞损伤。(3)与假手术组比较,不完全性全脑缺血再灌注损伤0 .5、2和6h后,生理盐水组小鼠MDA含量显著升高(均为P <0 .0 1) ,SOD活性(均为P <0 .0 1)和GSH Px活性均显著降低(均为P <0 .0 1)。与生理盐水组比较,联合组可显著地降低缺血再灌注小鼠脑组织     

碳酸酐酶两点速率法测定发锌

发锌的测定通常用原子吸收分光光度法(AAS)，但该法仪器昂贵，难以广泛应用。化学法测定发样锌干扰因素多，准确度差。我们利用锌可作为一些酶的辅基这一特性，选择以锌作为辅因子的碳酸酐酶(CA)建立了碳酸酐酶两点速率法测发锌，适合在自动生化分析仪上操作。现报告如下。     

小鼠溴苯腈中毒的毒理学实验研究

目的 探讨溴苯腈经口急性中毒小鼠毒性、病理组织学结构及兔生化指标的动态变化.方法 观察灌胃不同浓度溴苯腈后小鼠行为变化并测定小鼠急性半数致死量（LD50）;灌胃溴苯腈后取小鼠肺脏、肝脏、心肌、骨骼肌,观察其光镜及电镜超微结构改变;测定兔灌胃溴苯腈前后不同时间点血胆碱酯酶（CHE）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝功能[丙氨酸转移酶（ALT）、天冬氨酸转移酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）]的变化.结果 溴苯腈中毒小鼠LD50为245.6 mg/kg;光镜下可见肺充血、水肿,肝脏充血,骨骼肌萎缩与断裂并存,电镜下可见骨骼肌肌丝溶解,结构模糊不清.兔经灌胃溴苯腈后血清CK活力逐渐增高,12 h后达高峰,差异有统计学意义（P＜0.01）,36 h后血清CK活力恢复正常,中毒前后肝功能、全血胆碱酯酶（TCHE）、血浆胆碱酯酶（PCHE）、血清LDH活力的差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 溴苯腈属中等毒性除草剂,急性中毒可对肺脏、肝脏、骨骼肌等造成损伤.但肝功能无明显改变.溴苯腈急性中毒引起骨骼肌溶解、断裂并导致血清CK增高.