早期2型糖尿病患者的血小板CD62P表达及阿卡波糖的干预作用

目的 探讨早期2型糖尿病(T2DM)患者血小板CD62P表达及阿卡波糖治疗对CD62P的影响.方法 选择新诊断的早期T2DM患者83例,随机将其分为基础治疗组和阿卡波糖治疗组.两组均接受糖尿病教育、饮食控制,并进行适当的运动锻炼;阿卡波糖治疗组每日加服阿卡波糖控制血糖,共治疗16周.治疗前后,测量两组BMI、血压、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、血脂及血小板CD62P表达.另选40例体检健康者作为对照组,于查体时进行上述检测.结果 与对照组比较,T2DM组的FPG、2hPG与血小板CD62P表达阳性率明显升高(P均＜0.05).基础治疗组治疗前后各检测指标无明显变化(P均＞0.05);阿卡波糖治疗组治疗后FPG、2 h PG与血小板CD62P表达阳性率明显降低,且明显低于基础治疗组(P均＜0.05).多元回归分析表明,2 hPG与血小板CD62P表达率显著相关(β=0.525,P＜0.05).结论 阿卡波糖可通过降低餐后血糖,抑制早期T2DM患者的血小板CD62P表达.     

睡眠剥夺对限制能量平衡膳食的减重效果及肠道菌群丰度的影响

目的研究睡眠剥夺对单纯性肥胖患者限制能量平衡膳食（CRD）减重效果、生化指标及肠道菌群丰度变化的影响。 方法观察2018年9月至2019年11月徐州医科大学附属淮安医院肥胖门诊筛选的睡眠剥夺组（8例）及正常睡眠组（8例）的单纯性肥胖患者CRD干预12周前后身体形态指标、生化指标及肠道菌群特征的变化。采用单因素方差分析比较组间差异,配对样本t检验比较同组受试者减重前后指标的差异,采用Kruskal-Wallis检验比较肠道菌群组间差异,采用Spearman相关性分析分析临床指标及宿主菌群的相关性。 结果（1）CRD干预后睡眠剥夺组及正常睡眠组的体质量［（83.85±9.30）kg vs （85.88±8.76）kg;（79.23±14.52）kg vs （88.00±13.16）kg］、腰围［（98.60±6.76）cm vs（100.73±6.14）cm;（96.14±11.26）cm vs （101.61±8.52）cm］及基础代谢率［BMR,（1476.25±146.63）kcal vs（1501.75±149.36）kcal;（1427.00±228.02）kcal vs （1477.38±229.98）kcal］均较干预前下降,差异均具有统计学意义（t=2.898、3.895,P=0.023、0.006;t=3.694、3.103,P=0.008、0.017;t=3.599、5.994,P=0.009、0.001）。（2）睡眠剥夺组患者CRD干预后,体质量变化值［（2.02±1.97）kg vs （8.76±6.36）kg］、体脂肪量变化值［（0.55±1.93）kg vs （5.25±5.10）kg］、体脂肪面积变化值［（-3.25±14.41）cm² vs （36.13±48.94）cm²］、BMR变化值［（25.50±20.04）kcal vs （50.38±23.77）kcal］及总胆固醇变化值［（-0.06±0.37）mmol/L vs （0.77±0.76）mmol/L］均较正常睡眠组小,组间差异均具有统计学意义（t=2.424、1.692、6.102、0.702、3.802,P=0.013、0.029、0.047、0.040、0.014）;（3）2组干预前后的肠道菌群Alpha多样性未见明显差异,研究期间,正常睡眠组Mollicutes菌与BMR呈稳定负相关关系。 结论CRD干预能有效降低单纯性肥胖患者的体质量、腰围、BMR;睡眠剥夺可能在一定程度上减弱CRD的减重效果,影响血脂的代谢;单纯性肥胖人群CRD干预过程中,Mollicutes菌可能是影响CRD减重效果的原因之一。     

2型糖尿病早期肾病肾小球及肾小管功能改变

目的　观察 2型糖尿病早期肾病时肾小球及肾小管功能的变化。方法　对 5 5名 2型糖尿病早期肾病的患者及 2 0名健康人进行左旋精氨酸 (L -Arg)抑制试验 ,测定静脉滴注L -Arg前后的尿白蛋白排泄率(UAE1,UAE2 )及尿α1-微球蛋白 (α1-MG) ,并计算肾小管对白蛋白的重吸收率 (RA)。结果　在静脉滴注L -Arg后 ,⑴A组 (UAE :0～ 2 0 μg/min)糖尿病人UAE2 与对照组无区别 (P >0 0 5 ) ,RA较对照组低 (P <0 0 5 ) ,尿α1-MG较对照组高 (P <0 0 5 ) ;⑵B组 (UAE :2 1～ 10 0 μg/min)及C组 (UAE :10 1～ 2 0 0 μg/min)糖尿病人UAE2 均较对照组显著升高 (P <0 0 1) ,RA进一步降低 (P <0 0 1) ,尿α1-MG进一步升高 (P <0 0 1)。结论　早期糖尿病肾病患者同时存在肾小球滤过功能及肾小管重吸收功能的障碍。在糖尿病肾病的发生发展中 ,肾小管功能的受损可能要早于肾小球功能的损害。L -Arg抑制试验是一项简便实用的功能试验 ,可用于早期诊断糖尿病肾病 ,RA及尿α1-MG是反映肾小管功能的两项较敏感的指标。     

环磷酰胺联合甲泼尼龙静脉冲击治疗中、重度Graves眼病的疗效

目的探讨环磷酰胺联合甲泼尼龙静脉冲击治疗中、重度Graves眼病的有效性和安全性。方法将66例中、重度Graves眼病患者随机分为甲泼尼龙冲击组30例和环磷酰胺联合甲泼尼龙冲击组36例。比较治疗前后2组患者的眼征评分、眼部彩超检查结果和不良反应。结果 2组患者治疗后CAS评分、眼睑水肿、结膜充血、突眼、视力、复视、球后面积及球后体积等指标均较治疗前有显著改善(P0.05)。环磷酰胺联合甲泼尼龙治疗组不良反应发生率显著低于单纯甲泼尼龙治疗组(P0.05)。结论环磷酰胺联合甲泼尼龙治疗中重度Graves眼病安全有效。     

罗格列酮对高糖诱导RIN-m细胞凋亡的作用及其机制探讨

目的探讨罗格列酮对高糖诱导的RIN-m细胞凋亡作用及其机制。方法采用分别含5.5 mmol/L葡萄糖、33.3 mmol/L葡萄糖、5.5 mmol/L葡萄糖＋10μmol/L罗格列酮及33.3 mmol/L葡萄糖＋50μmol/L罗格列酮的培养液培养RIN-m细胞。以放射免疫法检测胰岛素分泌水平。以流式细胞仪及TUNEL法检测RIN-m细胞凋亡情况。同时行免疫细胞化学染色,半定量分析Bcl-2和Bax的表达。RT-PCR检测胰腺十二指肠同源盒-1（PDX-1）mRNA表达。结果长期高糖可导致RIN-m细胞胰岛素分泌功能下降、凋亡率增加2.7倍（P〈0.05）。罗格列酮可以增加高糖环境下RIN-m细胞胰岛素的分泌、降低RIN-m细胞凋亡率（P〈0.05）。长期高糖可以降低RIN-m细胞Bcl-2/Bax的比例,并下调PDX-1 mRNA表达（P〈0.05）。10μmol/L罗格列酮即可增加高糖环境下RIN-m细胞Bcl-2/Bax表达的比例及上调PDX-1 mRNA表达（P均〈0.05）。结论罗格列酮对RIN-m细胞有直接的保护作用,这种保护作用可能与罗格列酮增加了Bcl-2/Bax表达比例和上调PDX-1 mRNA表达,进而抑制RIN-m细胞凋亡有关。     

尿足细胞标志蛋白Podocalyxin检测在糖尿病肾脏损害程度评估中的意义

目的探讨尿液足细胞表面标志蛋白Podocalyxin(PCX)检测在糖尿病肾脏损害程度评估中的意义。方法选取97例2型糖尿病患者及30例健康体检者(正常对照组)。按照尿清蛋白排泄率(UAER)及血清肌酐(SCr)水平,将97例糖尿病患者分为4组:Ⅰ组,UAER<30 mg/24 h,SCr≤135μmol/L,27例;Ⅱ组,UAER为30～299 mg/24 h,SCr≤135μmol/L,29例;Ⅲ组,UAER≥300 mg/24 h,SCr≤135μmol/L,22例;Ⅳ组,UAER≥300mg/24 h,SCr>135μmol/L,19例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测5组受检者尿液中PCX水平,分析尿液中PCX与UAER、尿蛋白定量的关系。结果与正常对照组比较,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)、尿中PCX、UAER显著升高(P<0.05),Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组SCr、尿蛋白定量亦显著升高(P<0.05);且随着糖尿病肾病的进展,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组尿液中PCX分别为(5.8±1.0)μg/L、(15.3±4.3)μg/L、(28.9±9.0)μg/L和(23.3±10.6)μg/L,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组与Ⅳ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示,尿液中PCX与UAER、尿蛋白定量均呈正相关(r值分别为0.78和0.58,P均<0.01)。结论尿液PCX检测可反映糖尿病肾病的进展。     

高糖诱导足细胞发生上皮-间叶细胞转分化

目的 通过观察高糖是否引起小鼠足细胞发生上皮-间叶细胞转分化现象,探讨糖尿病肾小球损伤的可能机制。 方法 以小鼠永生化足细胞株为研究对象,予不同浓度葡萄糖（12.5、25、50 mmol/L）处理该细胞36 h,并设低糖（5.6 mmol/L）和甘露醇（50 mmol/L）处理组为对照组。采用蛋白免疫印迹和间接免疫荧光染色方法检测α平滑肌肌动蛋白 （α-SMA）、迁连蛋白（FN）、CD2相关蛋白（CD2AP）和Wilms’肿瘤1基因（WT-1）蛋白的表达。 结果 低糖（5.6 mmol/L）和甘露醇（50 mmol/L）处理条件下小鼠足细胞表达WT-1、CD2AP,基本不表达α-SMA和FN;而予不同浓度葡萄糖处理36 h后,足细胞中α-SMA和FN表达水平呈剂量依赖性上调（P < 0.05）。间接免疫荧光染色结果也显示,与低糖组相比,高糖组中 α-SMA阳性的足细胞比例显著增加（P < 0.05）。同时,蛋白免疫印迹结果还表明高糖可呈剂量依赖性方式下调WT-1和CD2AP的表达（P < 0.05）。 结论 在高糖条件下,足细胞发生向间叶细胞表型的转分化可能是引起足细胞功能失调,进而引起糖尿病肾小球损伤发生的作用机制之一。     

辛伐他汀对脐静脉内皮细胞金属基质蛋白酶9表达的影响

目的观察辛伐他汀对脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）金属基质蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹分析检测MMP-9mRNA转录和蛋白水平表达,观察辛伐他汀不同浓度及不同孵育时间HUVECMMP-9表达的影响。结果辛伐他汀呈浓度和时间依赖性减低HU-VEC的MMP-9mRNA转录和蛋白水平的表达。结论辛伐他汀可抑制HUVE CMMP-9表达,防治动脉粥样硬化。     

辛伐他汀对2型糖尿病合并颈动脉斑块患者血清内脏脂肪素的影响

目的探讨辛伐他汀对2型糖尿病合并颈动脉斑块患者血清内脏脂肪素（Visfatin）的影响。方法2型糖尿病无颈动脉斑块患者36例;2型糖尿病合并颈动脉斑块患者74例,分为对照组36例,辛伐他汀治疗组38例。分别治疗12周,治疗前后均检测血生化及visfatin等指标。结果2型糖尿病合并颈动脉斑块患者的visfatin水平较无斑块组高,辛伐他汀治疗12周后3组患者TG、TC和visfatin水平均较治疗前降低（P〈0．05）,HDL-C升高有显著意义（P〈0．01）。结论辛伐他汀可以通过减低visfatin水平来发挥其抗动脉粥样硬化作用。     

非直属附属医院教学管理中师资的现状与对策

徐州医学院附属淮安医院又为淮安市第二人民医院,是一所集医疗、教学、科研、预防、保健、康复、急救为一体的国家三级综合性医院,2000年被徐州医学院接受为非直属附属医院。