Caspase-3抑制剂对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用

目的:研究caspase-3抑制剂ⅢAc-DEVD-CMK干预治疗对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用.方法:大鼠或不进行预处理(MCAO组),或分别经左侧侧脑室注射Ac-DEVD-CMK(DEVD组)、溶剂二甲亚砜(DMSO组)后,用线拴法制作大鼠左侧大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型;通过Klenow标记及TUNEL染色技术检测鼠脑中单、双链DNA断裂;分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中caspase 3和calpain mRNA及活性形式蛋白质的表达.结果:与MCAO组相比,DMSO组鼠脑缺血侧DNA单、双链断裂,caspase-3和calpain mRNA及活性蛋白质的表达均无明显差异;DEVD组缺血侧脑中Klenow及TUNEL阳性细胞数均明显减少,caspase-3及calpain的表达也明显减少.结论:Caspase-3抑制剂干预治疗短暂局灶性脑缺血具有潜在的临床应用价值.     

内源性雌激素与阿尔茨海默病

以人群为基础 ,研究内源性雌激素与阿尔茨海默病(ＡＤ)是否存在病因联系。方法 :以北京市年龄在 5 5岁或以上居民老年期痴呆患病率调查人群为基础 ,将该人群中全面衰退量表 (ＧＤＳ)分级为 4级或以上的全部女性ＡＤ患者共 115例纳入病例组 ,该人群简明智能状态检查 (ＭＭＳＥ)得分在相应年龄和受教育水平第 5 0百分位数以上的全部非痴呆女性共 10 4 1名纳入对照组 ,以年龄为匹配条件 ,进行ｍ :ｎ配对的病例 对照研究 ,条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ模型进行单因素和多因素分析 ,检测影响体内雌激素水平变量与ＡＤ的关系。对病例组 5 9例患者、对照组…     

神经系统自身免疫性受体病的研究动向

正受体是一组细胞膜上或细胞内能识别信息分子的特殊蛋白分子,识别后立即与配体结合;通过效应器将其所携带的信息转换成生理效应(细胞功能和代谢改变等)。由于配体与受体结合异常,或结合后反应异常,或由于自身抗体而致受体功能异常所致的疾病叫作"受体病"[1]。顾名思义,自身免疫性受体病是指因免疫应答引起自身组织损伤而导致的受体病。临床常见的自身免疫性受体病,如促甲状腺素受体抗体导致Graves病,胰岛素受体     

大鼠短暂局灶性大脑中动脉缺血后calpain的表达

目的:研究calpain在缺血性脑损伤中的作用,进一步探讨缺血性脑血管病的分子机制,为治疗研发提供理论依据.方法:用Belayev改良的Langa线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型,TTC染色观察梗死灶的形成,分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中calpain mRNA与活性蛋白的表达.结果:缺血2 h再灌注24 h,TTC染色见明显的梗死灶形成,正常脑组织、假手术组及MCAO缺血对侧脑中有少量的calpainmRNA表达,但活性蛋白几无表达;缺血脑组织calpain mRNA表达及蛋白质活化均显著增加,呈双峰式,MCA缺血2 h增加,再灌注4 h减少,至24 h更明显增高,而48 h又有所下降.结论:Calpain参与了缺血性脑损伤过程,尤其在迟发性神经元死亡中起重要作用.     

大鼠短暂局灶性大脑中动脉缺血后calpain的表达

目的：研究calpain在缺血性脑损伤中的作用，进一步探讨缺血性脑血管病的分子机制，为治疗研发提供理论依据。方法：用Belayev改良的Langa线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉(MCA)缺血／再灌注模型，TTC染色观察梗死灶的形成，分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中calpain mRNA与活性蛋白的表达。结果：缺血2h再灌注24h,TTC染色见明显的梗死灶形成，正常脑组织、假手术组及：MCAO缺血对侧脑中有少量的calpain mRNA表达，但活性蛋白几无表达；缺血脑组织calpain mRNA表达及蛋白质活化均显著增加，呈双峰式，MCA缺血2h增加，再灌注4h减少，至24h更明显增高，而48h又有所下降。结论：Calpain参与了缺血性脑损伤过程，尤其在迟发性神经元死亡中起重要作用。     

内源性雌激素与阿尔茨海默病的病例对照研究

目的探讨内源性雌激素与阿尔茨海默病(Alzheimer'sdiseose,AD)是否存在病因联系.方法以人群为基础进行年龄、性别匹配的病例对照研究.病例组为样本人群中确诊的全部女性AD患者共115例;对照组为符合匹配条件的全部未发生认知功能障碍者共1041名.结果自然绝经年龄对AD发病有显著影响,自然绝经年龄为47～50岁的女性,患AD的危险为绝经年龄＜47岁女性的0.672倍;绝经年龄＞50岁的女性患AD的危险则为绝经年龄＜47岁女性的0.452倍(P=0.0207).初潮年龄每增加1岁,校正的OR值为1.160(P=0.0342).结论内源性雌激素与AD可能存在病因联系.