急性中毒患者血液毒鼠强的GC/MS检测及临床应用

目的利用气相色谱-质谱（GC/MS）建立一种快速检测中毒患者血液毒鼠强的方法.方法考察5种有机溶剂液-液法提取血液毒鼠强的回收率,研究毒鼠强的线性方程、最低检测限及精密度.结果乙酸乙酯提取毒鼠强的回收率为90.40%,RSD=2.8%,n=5;毒鼠强线性方程为y=156.5x＋236.1,R=0.9988;最低检测限为4ng/ml;日内精密度为RSD为4.3%,日间精密度为RSD为6.7%.解析了毒鼠强质谱图的主要碎片归属.结论所建方法简单快速,灵敏度高,选择性好,可用于临床中毒患者血液毒鼠强的检测.     

血液净化治疗重症毒鼠强中毒的疗效分析

目的观察血液净化治疗重症毒鼠强中毒患者的临床疗效和对预后的影响。方法11例重症毒鼠强中毒的患者入院后，除给予镇静、抗惊厥、洗胃、利尿、导泻、营养神经、支持等常规治疗外，并给予序贯性血液净化治疗。观察患者的临床症状、血压、脉搏、血清酶学变化。结果11例患者进行血液净化治疗，死亡1例，1例临床症状好转后自动出院，其余9例患者痊愈。结论度时有效的血液净化治疗可明显改善毒鼠强中毒患者的预后。     

二巯丙磺钠对毒鼠强在家兔体内排泄的影响

目的 研究二巯丙磺钠(Na-DMPS)对动物体内毒鼠强排泄的影响。方法 应用气相色谱—氮磷检测器法测定染毒家兔的毒鼠强血浆浓度和尿液含量,并进行代谢动力学分析。结果 Na-DMPS没有降低中毒动物血液中毒鼠强浓度,对各代谢动力学参数没有明显影响,亦未增加中毒动物24h尿中毒鼠强含量。结论 Na-DMPS不能加快毒鼠强从动物体内的排泄。     

毒鼠强中毒的诊断与处理

毒鼠强为一种对人,畜具有剧烈毒性的灭鼠剂,简称四二四,俗称没鼠命,一扫光。政府明令禁止使用,水中溶解度低,不易降解,大鼠LD50为0．1－0．3mg/kg,为氰化钾的100倍,毒作用主要表现为兴奋中枢神经系统,具有强烈的致惊厥作用。绝大多数中毒病例均由于误食或自服毒鼠强污染的食物所致。急性中毒的主要表现为四肢抽搐,惊厥,昏迷,多因强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡,毒鼠强中毒至今尚无特效解毒剂,治疗原则：尽早彻底清除毒物,迅速控制癫痫发作。     

急性毒鼠强中毒71例分析

目的:为提高急性毒鼠强中毒的认识和抢救水平.方法:急性毒鼠强中毒患者71例,按职业性接触中毒和非职业性中毒(胃肠道途径)分类,分析救治措施和进行疗效统计.结果:非职业性(胃肠道途径)中毒者多在口服后10min至2h发病,主要表现为头昏、乏力、恶心、呕吐、重症者表现为抽搐(50例)、伴昏迷(23例)、休克(7例)、心律失常(24例)、急性肺水肿(14例)、呼吸衰竭(21例)和咯血(1例),服毒量越多,病情越重,职业中毒者症状均较轻;本组有14例死亡,病死原因均为呼吸衰竭,病死率与服毒量有关,青少年及老年人病死率高于青中年患者.结论:毒鼠强毒性强、可致多器官损害,重症患者病死率高,主要死亡原因为呼吸衰竭,救治过程中应强调早期彻底清除毒物,重症者宜早期予人工支持呼吸.     

机体毒鼠强负荷与临床表现关系的研究

目的 探讨血、尿毒鼠强含量在毒鼠强中毒诊断中的价值。方法 统计分析毒鼠强中毒患者抽搐类型、意识障碍程度、取样时间与血、尿毒鼠强量的关系。结果血、尿毒鼠强含量随抽搐加重、意识障碍程度加深而增加。全身抽搐患者血、尿毒鼠强量非常显著高于局部抽搐、无抽搐者。重度意识障碍患者非常显著高于轻度意识障碍、无意识障碍者。取样当时、取样当天的血、尿毒鼠强量与抽搐类型、意识障碍程度的关系相似。结论 血、尿毒鼠强量是毒鼠强中毒诊断的特异指标，根据血、尿毒鼠强量可将毒鼠强中毒分为轻、重二型。     

急性毒鼠强中毒161例报告

为加强对毒鼠强中毒的认识，分析了161例经毒物鉴定证实的毒鼠强中毒病人的中毒途径、临床表现、实验室检查所见与治疗。结果表明：中毒途径为胃肠道中毒。毒鼠强中毒的潜伏期较短，多数在进食毒物0．5～1h内发病。主要中毒症状为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛不安、严重者神志模糊、强直性惊厥与昏迷。一些病例有血清ALT与BUN升高，1例出现急性肾功能衰竭。24例ECG表现心肌缺血与损伤。主要治疗措施为清除消化道内毒物（催吐、洗胃、导泻），抗惊厥（肌注苯巴比妥钠），活性炭血液灌流以除去血中吸收的毒物，与其它对症支持疗法。经治疗161例全部痊愈。     

毒鼠强对鼠心肌、骨骼肌的作用及与血清酶升高的关系

目的 研究毒鼠强对鼠心肌、骨骼肌的影响及与血清酶升高的关系。方法 用同种大鼠30只，将其分成3组：对照组、半致死量组（0．02mg／kg）及致死量组（0．04mg／kg）；每组雌雄各半。按大鼠的体重将毒鼠强粉溶于生理盐水后灌入胃内，对照组则灌入等量的生理盐水。于死亡立即或1h后取血清测心肌肌钙蛋白TnⅠ及肌酸激酶（CK）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH），并取死亡或处死大鼠的心肌和大腿骨骼肌做病理检查。结果大鼠中毒后10～60min出现四肢或全身抽搐；致死量组6只大鼠于中毒后20-60分钟死亡。血清心肌肌钙蛋白TnⅠ中毒组较对照组增高（P〈0．01），致死量组较半致死量组增高（P〈0．01）；CK、AST、LDH、α-HBDH中毒组高于对照组（P〈0．01），致死量组高于半致死量组（P〈0．01）；中毒大鼠心肌、骨骼肌组织均有变性、坏死；中毒剂量越大，损伤越明显；骨骼肌的损害比心肌损害更严重的。结论毒鼠强急性中毒后，血清酶学异常升高；其心肌和骨骼肌组织均有显著损伤。异常升高的血清酶是毒鼠强对心肌和骨骼肌双重损伤的结果。     

急性毒鼠强中毒检测脑电图与转氨酶的临床意义

目的探讨急性毒鼠强中毒脑电图(EEG)与转氨酶的临床意义。方法48例急性毒鼠强中毒患者72h内行EEG、转氨酶检测。结果EEG异常43例,异常率为89·6%;转氨酶异常39例,异常率为81·2%。结论EEG异常和转氨酶升高与患者临床症状轻重呈平行关系,且EEG和转氨酶恢复正常比临床症状消失晚。     

二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒的临床研究

目的探讨二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)治疗毒鼠强(Tetramine)中毒的临床效果及作用机制。方法应用Na-DMPS静脉或肌内注射治疗毒鼠强中毒,剂量因人而异。结果应用Na-DMPS治疗毒鼠强中毒的病例均取得良好的疗效,没有发现任何毒副作用。结论毒鼠强能阻断中枢神经系统的γ-氨基丁酸(GABA)受体而引起惊厥,Na-DMPS能通过多种机制影响GABA受体,降低惊厥发作的程度,值得临床医师试用。