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1.
目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后,利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后,利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面,利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后,统计小鼠整个肺脏荷菌量,并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示,烟曲霉菌刺激后,Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P<0.05)。体内试验发现,烟曲霉菌感染后,Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P<0.05),肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P<0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生,可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。  相似文献   
2.
目的:通过研究高流量鼻导管氧疗(HFNC)中毛细支气管炎患儿肠内营养相关不良事件(AEs)的发生率及对临床结果的影响,探寻HFNC治疗毛细支气管炎患儿期间,进行早期肠内营养的意义。方法:回顾性研究入住并接受HFNC的年龄≤24个月的毛细支气管炎患儿,统计分析AEs发生率、AEs发生时呼吸支持水平、PICU监护时间、HFNC使用时间、住院时间、总氧疗时间及住院总费用等情况。结果:共有64名患儿纳入研究,AEs发生率低,与HFNC的呼吸支持水平及肠内营养方式无关。早期喂养组患儿的PICU监护时间、HFNC使用时间及住院总费用均较晚期喂养组少。结论:在此次单一机构的队列研究中,AEs少见,对使用HFNC的毛细支气管炎患儿进行早期肠内营养是安全的,有利于临床结局。  相似文献   
3.
目的探讨lncRNA XIST对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的作用机制。方法肾小管上皮细胞HK-2分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-XIST组、高糖+miR-NC组、高糖+miR-30b-5p组、高糖+si-XIST+anti-miR-NC组、高糖+si-XIST+anti-miR-30b-5p组,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-30b-5p和XIST mRNA表达水平;Western印迹法检测蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果相较于对照组,高糖组XIST mRNA表达水平显著升高,miR-30b-5p表达水平显著下降(P<0.05)。lncRNA XIST靶向调控miR-30b-5p的表达;下调XIST或miR-30b-5p过表达均可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和TNF-α和IL-6的释放(P<0.05)。抑制miR-30b-5p表达逆转了下调XIST表达对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护作用。结论lncRNA XIST可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,改善高糖诱导的HK-2细胞损伤,其机制可能与miR-30b-5p的表达有关。  相似文献   
4.
学术期刊是记录传播人类文明进步信息的载体,必须有相应的办刊目的与明确的责任担当。本刊除了对文稿学术质量以及撰写表达规范有明确要求外,在此对杂志及来稿的政治质量要求重申如下:1杂志及来稿必须严格遵守执行国家有关科技、新闻、出版、保密、版权、专利、广告、医药卫生、中医、人口、环保以及国家主权等方面的政策、法规、条例及其他有关规定。  相似文献   
5.
目的 探讨叙事护理模式在胆道术后T管引流期间的应用对于患者心理状态及遵医行为的影响。方法 选取胆道术后T管引流患者80例,随机分为观察组(叙事护理模式)和对照组(常规护理模式),各40例,对比两组患者的护理效果。结果 护理后,观察组SAS、SDS评分均低于对照组(P<0.05);遵医行为优良率及护理满意度均高于对照组(P<0.05)。结论 胆道术后T管引流期间,应用叙事护理模式,能够减少或消除患者的消极、负面情绪,改善其心理状态,引导其自觉遵医,便于各项护理工作的顺利开展。  相似文献   
6.
目的 研究靛蓝(indigo, IDG)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)致人巨噬细胞(THP-1来源)炎症损伤的影响。方法 建立LPS诱导THP-1细胞炎症损伤模型,分别用0.4、4、40μmol/L的靛蓝作用于THP-1细胞炎症损伤模型1 h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α的mRNA表达的变化;ELISA实验检测细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的含量差异。Western blot实验检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1, HO-1)蛋白水平的影响。结果 与模型组比较,靛蓝能够显著抑制LPS诱导的细胞IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的转录水平(P<0.05)以及细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和...  相似文献   
7.
8.
9.
目的分析胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipaseA2,Lp-PLA2)对急性脑梗死病重程度的预测价值。方法回顾性分析选取邓州市人民医院2019年10月至2021年4月收治的83例急性脑梗死患者作为研究对象,设为研究组,另选取同期该院基线资料对应的60例健康体检者设为健康组;所有受检者均检测GFAP、LP-PLA2并进行影像学检查,根据检查结果对脑梗死面积进行分类,采用中国缺血性卒中亚型(Chinese ischemic stroke subclassification,CISS)标准进行脑梗死分型,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评估神经缺损程度。结果研究组患者GFAP、LP-PLA2高于健康组(t=46.579、30.598,P<0.001);大面积脑梗死患者GFAP、LP-PLA2高于腔隙性脑梗死、小面积脑梗死患者(F=82.292、5.561,P<0.05);大动脉粥样硬化患者GFAP、LP-PLA2水平高于其他CISS类型患者(F=35.402、113.851,P<0.001);NIHSS>25分的急性脑梗死患者GFAP、LP-PLA2高于其他评分区间患者(F=46.752、141.013,P<0.001)。结论GFAP、LP-PLA2表达水平与急性脑梗死患者病重程度、脑梗死面积、脑梗死类型均存在特征性,随着病重程度、脑梗死面积的提高GFAP、LP-PLA2表达水平呈上升趋势。  相似文献   
10.
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