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1.
本文以 E.coli CM891为靶细胞,用细菌内抗突变作用模式研究了肉桂醛,鞣酸,二烯丙三硫的抗4NQO 突变性及其作用机制。含质粒 pKM101的 CM891的高抗株(抗50μg/ml 氨苄青霉素)能提高该菌株的自发突变率和4NQO 诱发的突变率以及对鞣酸的杀伤抗性。肉桂醛的抗突变性不依赖质粒 pKM101效应,但与暂时性生长延搁有关。鞣酸及二烯丙三硫的抗突变机制可能包括质粒 pKM101介导的易误修复。上述三种化学物中每二种联合应用均显示抗4NQO 突变性的协同效应及对靶细胞的毒性杀伤作用。 相似文献
2.
目的 采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链尿佐菌素(STZ)及手术制备全层皮肤缺损的方法制备糖尿病大鼠创面模型,观察肉桂醛对糖尿病大鼠创面愈合情况的影响,并基于PTEN诱导假定激酶(PINK)1/帕金森病蛋白(Parkin)信号通路介导的线粒体自噬探讨肉桂醛对糖尿病大鼠创面的治疗机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为空白组12只,糖尿病组36只,糖尿病组随机分为模型组、肉桂醛组和贝复新组,每组12只,空白组与模型组创面常规消毒后予生理盐水,肉桂醛组创面局部外敷含4 μmol·L-1肉桂醛的聚乙二醇400(PEG 400)凝胶,贝复新组创面外敷贝复新凝胶,每日换药1次。观察各组创面愈合率,取干预后7、14 d大鼠创面组织,苏木素-伊红(HE)染色观察局部组织病理变化,免疫组化(IHC)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、胶原纤维的表达情况,免疫荧光(IF)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白和mRNA的表达情况。结果 腹腔注射STZ后,与空白组比较,糖尿病组大鼠随机血糖值显著升高(P<0.01),均高于16.7 mmol·L-1,且在造模后一段时间持续保持高血糖状态。与空白组比较,模型组大鼠创面肉芽组织生长、愈合情况较差,创面愈合率显著降低(P<0.01);干预后7 d,空白组创面已有鳞状上皮覆盖,与空白组比较,模型组大鼠创面仅创缘少量结痂,创面中大量炎细胞浸润,组织IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著上升(P<0.01),PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白表达及mRNA水平显著降低(P<0.01);干预后14 d,空白组创面肉芽组织成熟,愈合良好,与空白组比较,模型组创面炎细胞浸润和红细胞渗出尚未完全消退,组织VEGF、胶原纤维蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白表达及mRNA水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,肉桂醛组和贝复新组大鼠创面愈合情况较好,创面愈合率显著升高(P<0.01),干预后7 d组织IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PINK1、Parkin及LC3Ⅱ蛋白表达及mRNA水平显著升高(P<0.01),干预后14 d组织VEGF、胶原纤维蛋白表达水平显著上升(P<0.01),PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白表达及mRNA水平显著降低(P<0.01)。结论 肉桂醛能促进糖尿病创面愈合,上调创面愈合率,降低炎症因子IL-6、TNF-α的水平,增加VEGF、胶原纤维蛋白的水平,其机制可能是通过调节PINK1/Parkin信号通路表达,激活线粒体自噬,抑制炎症反应,增加血管新生和胶原合成,从而达到促进糖尿病大鼠创面愈合的目的。 相似文献
3.
桂枝汤及其活性成分对EP3受体激动剂诱导发热的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
的 :研究桂枝汤及其有效成分对EP3 受体激动剂诱导大鼠发热的影响。方法 :对比观察侧脑室注射sulprostone(Sul)发热模型组与桂枝汤、肉桂醛、肉桂酸和白芍总苷治疗组大鼠体温变化。结果 :桂枝汤和肉桂醛灌胃均能抑制Sul脑室注射诱导的体温升高 ,白芍总苷腹腔注射可使发热大鼠体温降至正常以下 ,而肉桂酸倾向于增强该发热反应。结论 :抑制EP3 受体后与发热相关的信号转导通路可能是桂枝汤、肉桂醛和白芍总苷的解热作用机理之一 ,而肉桂酸可能对该通路无明显影响。 相似文献
4.
5.
【目的】探讨肉桂醛对子宫内膜癌RL95-2细胞凋亡的影响及其作用机制。【方法】选取肉桂醛作用子宫内膜癌RL95-2细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测子宫内膜癌RL95-2细胞的增殖活性和肉桂醛的IC50,Hoechst33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态学改变,流式细胞术检测RL95-2细胞的凋亡百分率,Western blot检测肉桂醛对RL95-2细胞Cleavedcaspase-3、Caspase-3、NF-κB、IL-6和IGF-R蛋白表达的影响。【结果】肉桂醛可降低子宫内膜癌RL95-2细胞的增殖率,与药物浓度和作用时间有关;与溶剂对照组比较,肉桂醛组(0.29、0.59和1.20mg/mL)作用48h后RL95-2细胞的凋亡百分率明显增高(P<0.01),出现典型的凋亡小体,Cleavedcaspase-3蛋白的表达明显增加(P<0.01),Caspase-3蛋白的表达无明显变化(P>0.05),而NF-κBp65、IL-6和IGF-R蛋白的表达均明显降低(P<0.05)。【结论】肉桂醛可降低RL95-2细胞NF-κB·p65、IL-6和IGF-R蛋白的表达,促进RL95-2细胞的凋亡,从而起到抗子宫内膜癌作用。 相似文献
6.
目的 探讨肉桂醛咳嗽激发试验的方法.方法 采用吸气触发的定量吸入,对35名健康志愿者及25例咳嗽患者行肉桂醛咳嗽激发试验.受试者初步吸入雾化浓度倍增(50,100,200,400,800 mmol/L)的肉桂醛溶液,记录测试期间咳嗽次数.诱发产生≥2和≥5次咳嗽的浓度(C2,C5),用比对数值lg C2和lg C5来判断咳嗽反应的敏感性,并测定受试者前、后肺功能.结果 所有受试者中仅1名出现轻微不适,有恶心感.两组受试者咳嗽激发前、后肺通气指标FEV1、FVC、FEV1/FVC,{[(3.35±0.53) L,(3.35±0.52)L],[(2.76±0.82) L,(2.71±0.73)L]},{[(3.72±0.70) L,(3.71±0.71)L],[(3.30±0.78) L,(3.29±0.76)L]},{[(90.6±5.42)%,(90.9±4.92)%],[(83.6±4.45)%,(82.4+5.04)%]},差异无统计学意义(P值均>0.05).咳嗽敏感性lg C2和lg C5值分别为[2.48±0.43,2.72±0.35].结合本实验实际吸入浓度,估计肉桂醛咳嗽敏感性正常参考值C2≥200 mmol/L,C5≥400 mmol/L.咳嗽敏感性lg C2和lg C5与性别差异有统计学意义(P<0.05).结论定量吸入肉桂醛咳嗽激发试验,对正常咳嗽敏感性的建立有参考意义. 相似文献
7.
8.
《中药药理与临床》2021,(1):88-96
目的:基于液相色谱-质谱联用(LC-MS)探究肉桂醛对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性溃疡性结肠炎(UC)小鼠的血清、结肠内源性代谢物的影响。方法:采用DSS诱导急性UC模型,评价肉桂醛对小鼠急性UC的作用,每日观察小鼠一般状态,记录体质量和疾病活动指数(DAI)。末次给药次日安乐死小鼠,测量结肠长度,观察结肠病理变化;取血清和结肠,通过LC-MS检测内源性代谢物水平,采用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)鉴定差异性代谢物。结果:小鼠灌胃肉桂醛可使体质量增加,DAI降低,缓解结肠缩短;减轻结肠黏膜破坏程度,抑制黏膜下层炎性细胞浸润。通过PCA、OPLS-DA鉴定变量权重(VIP)>1、P<0.05的差异性代谢物,结果表明血清和结肠样品中各有34、29种差异性代谢物,主要涉及氨基酸代谢、脂质代谢、能量代谢等生化过程。结论:肉桂醛对急性UC具有治疗作用,其机制可能与改善氨基酸代谢、脂质代谢、能量代谢的异常状态有关。 相似文献
9.
建立了HPLC法同时测定复方二甲双胍格列吡嗪胶囊中二甲双胍、格列吡嗪和肉桂醛的含量。采用C18色谱柱,以甲醇-0.1%冰醋酸(60∶40,pH4.0)为流动相,检测波长254nm。二甲双胍、格列吡嗪和肉桂醛分别在0.4~2μg、0.01~0.05μg和0.032~0.16μg内线性关系良好;平均回收率分别为99.3%、99.9%和99.0%。 相似文献
10.
目的 制备肉桂醛微乳并考察其溶解量、稳定性和抑菌活性。方法 采用相转化法初步筛选出可行的表面活性剂,再采用伪三元相图法选择最佳的表面活性剂并制样,用UV法测定肉桂醛最大溶解量。用透射电子显微镜观察其形态,纳米粒度分析仪测量其粒径及分布。在不同处理条件下观察变化以评价其稳定性。通过测定其对不同细菌及真菌的最小抑菌浓度(MIC)评价其抑菌活性。结果 制备出澄清透明的肉桂醛微乳,最佳表面活性剂是聚氧乙烯氢化蓖麻油-40(RH40);肉桂醛的最大溶解量是(98.88±0.31)mg/mL;肉桂醛微乳的稳定性良好,在本实验的处理条件下均保持澄清透明;肉桂醛微乳对所选细菌的MIC集中在125 μg/mL,对所选真菌的MIC介于16~62 μg/mL。结论 制备的肉桂醛微乳具有较大的载药量、良好的稳定性和较好抑菌效果,达到预期目标。 相似文献