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1.
近视已成为全球范围的公共卫生问题,但其发病机制尚未完全阐明。多巴胺和乙酰胆碱作为视网膜上重要的神经递质,通过与其对应受体结合发挥作用,在实验性近视的形成和抑制中具有重要意义。相关信号通路在近视发生发展中的具体作用机制也备受关注。大多数研究支持多巴胺及乙酰胆碱受体拮抗剂一定程度上可抑制实验性近视的发展; 药理学实验进一步揭示,两条信号通路之间相互交叉、相互影响,可能存在共同的作用位点。本文就近年来多巴胺能通路和胆碱能通路及其二者的联系在近视领域的研究现状进行简要综述,旨在为进一步探索近视的发病机制以及近视防治提供参考。 相似文献
2.
目的 观察重组人乙酰胆碱受体(H-AChR) γ亚单位免疫HLA-DQ8转基因小鼠眼肌型实验性自身免疫性重症肌无力(oEAMG)模型体外培养上清液中Th1/Th2细胞因子水平变化,探讨其与oEAMG免疫学发病机制的联系。方法 HLA-DQ8转基因小鼠用乳化于完全弗氏佐剂(CFA)的重组H-AChR γ亚单位,或E. Coli提取物,或纯CFA分别免疫,分别于第0天、第30天和第60天共免疫3次。第3次免疫后28 d,处死小鼠后取淋巴结和脾淋巴细胞体外培养,收集培养上清液,采用ELISA法检测白细胞介素(IL)-2、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-6和IL-10水平。结果 H-AChR γ组小鼠淋巴结及脾淋巴细胞体外培养上清液中IL-2(F=42.835,P<0.001;F=38.030,P<0.001)和INF-γ水平(F=76.332,P<0.001;F=34.865,P<0.001)均明显高于E. coli组和CFA免疫组;IL-6(F=1.325,P=0.284;F=1.935,P=0.166)和IL-10水平(F=0.908,P=0.417;F=1.189,P=0.322)与E. coli 组和CFA组差异无统计学意义。结论 Th1细胞因子在重组H-AChR γ亚单位诱导HLA-DQ8转基因小鼠所建立oEAMG模型的发病机制中可能发挥重要作用,而Th2细胞及其细胞因子作用尚不十分明确。 相似文献
3.
《右江民族医学院学报》2019,(6):605-609
目的观察木蝴蝶水提物对家兔离体十二指肠平滑肌活动的影响,探讨其作用机制。方法以家兔离体十二指肠平滑肌收缩活动的平均张力和收缩频率为指标,观察木蝴蝶水提物在低、高浓度下对平滑肌的影响;以0.01%乙酰胆碱溶液(先加入)+8 g/L木蝴蝶水提物(后加入);0.01%阿托品溶液(先加入)+8 g/L木蝴蝶水提物(后加入)作用于离体肠平滑肌,并记录平均张力和收缩频率。结果低(4 g/L)、高(8 g/L)浓度的木蝴蝶水提物均能够明显抑制离体小肠平滑肌的收缩活动,平均张力下降(P<0.01),但无浓度依赖性,且对频率无影响;8 g/L木蝴蝶水提物对乙酰胆碱诱导的平滑肌收缩活动有拮抗作用,使平均张力下降(P<0.01);它对阿托品诱导的平滑肌舒张活动有协同作用,进一步促使平均张力下降(P<0.05),对频率均无影响。结论木蝴蝶水提物可减弱家兔离体小肠平滑肌的自发性收缩活动;可明显拮抗乙酰胆碱诱导的平滑肌收缩活动,可协同阿托品诱导的平滑肌舒张活动,对频率无影响。 相似文献
4.
目的:观察泼尼松联合丙种球蛋白对重症肌无力(MG)患者外周血乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)水平及转
化生长因子 -β1(TGF-β1)的影响。方法:选择 94 例 MG 患者为观察对象,按随机数表法分为观察组和对照组各 47 例。
对照组给予泼尼松口服,观察组采用泼尼松联合丙种球蛋白治疗,比较治疗前及治疗 1 个月后两组患者外周血 AChRAb、TGF-β1 水平变化,并分析两组患者治疗 1 个月后的疗效及治疗 1 个月内的不良反应情况差异。结果:治疗 1 个月后,
观察组疗效明显高于对照组(P<0.05);两组外周血 AChR-Ab 水平均较治疗前明显降低,且观察组明显较同期对照组
低(P<0.05),两组 TGF-β1 水平均较治疗前明显升高,且观察组明显较对照组高(P<0.05)。治疗 1 个月内,两组
药物不良反应率比较无明显差异(P>0.05)。结论:丙种球蛋白联合泼尼松治疗 MG 有效,可显著提高 TGF-β1 水平
并降低外周血 AChR-Ab 水平,且安全性良好,不易发生不良反应。 相似文献
5.
既往发现寻常型天疱疮(pemphigus vulgaris, PV)发病机制与桥粒芯糖蛋白1(desmoglein,Dsg1)和 Dsg3抗体有关,目前在PV患者中发现大量非Dsg自身免疫性抗体,包括桥粒胶蛋白1(desmocollin,Dsc1)和Dsc3、斑菲素蛋白1(plakophilin,PKP1)和PKP3、斑珠蛋白(plakoglobin,PG)、桥粒斑蛋白(desmoplakin,DP)、乙酰胆碱受体等。本文对非Dsg蛋白在PV发病机制中的作用进行了综述。 相似文献
6.
目的 探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和胆碱能系统的影响。方法 选用60只雄性SD大鼠,分为正常组,模型组,石杉碱甲组(2.1×10-5 g·kg-1),黄连解毒汤高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1)。运用Aβ1-42海马注射复制AD大鼠模型,术后连续灌胃治疗4周,进行Morris水迷宫实验。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马病理改变,腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、海马中乙酰胆碱(ACh),乙酰胆碱酯酶(AchE),胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测海马α7nAChR mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组动物脑组织皮质区神经元坏死、海马区锥体细胞或颗粒细胞坏死、排列紊乱和炎性细胞浸润等病理改变明显,大鼠逃避潜伏期延长、逃逸平台次数降低、有效区域停留时间、有效区域游泳路径均减少(P<0.05,P<0.01),血清中ACh,ChAT浓度降低(P<0.01),海马中ACh,AchE,ChAT含量,α7nAChR蛋白,α7nAChR mRNA表达降低(P<0.01);与模型组比较,黄连解毒汤中剂量组逃避潜伏期变短(P<0.05),逃逸平台次数、有效区域游泳路径、有效区域停留时间增加(P<0.05,P<0.01),血清ACh,ChAT含量和海马AchE,ChAT,α7nAChR mRNA表达上升(P<0.05),海马α7nAChR蛋白表达升高明显(P<0.01);高剂量组有效区域有效区域停留时间延长(P<0.01);逃逸平台次数增加,血清ACh,ChAT含量和海马ACh,AchE,α7nAChR蛋白,α7nAChR mRNA表达上升(P<0.05)。结论 黄连解毒汤可显著改善Aβ1-42诱导AD大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与改善Aβ1-42所导致的胆碱能系统损伤,增强胆碱能系统功能有关。 相似文献
7.
[目的] 分析帕金森病(PD)伴情绪障碍患者的证素分布特征,初步探究PD伴情绪障碍患者的脑内神经递质特征。[方法] 选择2016年1—12月就诊于本院脑病科门诊的41例PD患者,按照情绪障碍诊断标准分为PD伴情绪障碍组与PD非情绪障碍组,对纳入患者进行一般情况、中医四诊信息、汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表的测评,并对其中可配合脑电超慢涨落分析的27例PD患者进行神经递质检测。[结果] PD伴情绪障碍组心神、气滞出现频次明显高于PD非情绪障碍组,差异具有统计学意义(P<0.05);PD伴情绪障碍组心神、心、肝、热、气滞、阳亢、阴虚的分值明显高于PD非情绪障碍组,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。PD伴情绪障碍组与PD非情绪障碍组相比,谷氨酸(GLU)的测定值较高,5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(ACH)的测定值较低,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论] PD伴情绪障碍患者可在治疗帕金森病的基础上佐以养心安神,理气通滞之品。GLU的升高,5-HT、ACH的降低可能为PD患者发生情绪障碍的神经生化基础。 相似文献
8.
植物来源的加兰他敏、石杉碱甲等乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEIs)以其高效低毒的优势成为当前临床治疗阿尔茨海默病的主流药物。由于目前加兰他敏、石杉碱甲等AChEIs尚未实现工业规模化合成,故仍主要依赖植物提取。然而,药源植物培育周期长、难度大,药效物质含量低,随着社会需求的急剧攀升,供求矛盾日益突出。开发新替代资源以及利用现代基因工程技术合成加兰他敏、石杉碱甲等AChEIs是缓解当前矛盾的有效途径。对近年来加兰他敏和石杉碱甲生物合成的相关研究进展进行综述,总结了替代资源的开发研究现状,以期为挖掘加兰他敏、石杉碱甲等AChEIs优势新资源及利用代谢工程合成药效物质研究提供参考。 相似文献
9.
目的 观察木香对脾虚大鼠胃肠道运动及血清乙酰胆碱酯酶(ACh E)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法 将92只SD大鼠随机分为正常对照组、莫沙必利对照组、木香生品高剂量组、木香生品中剂量组、木香生品低剂量组、木香麸煨品高剂量组、木香麸煨品中剂量组及木香麸煨品低剂量组,每组10只,模型对照组12只。除正常对照组外,其余各组大鼠均通过腹腔注射利血平建立脾虚模型。造模成功后,木香生品高、中、低剂量组和木香麸煨品高、中、低剂量组分别按照7. 00、3. 50、1. 75 g/(kg·d)的浓度予相应药液灌胃,莫沙必利对照组予枸橼酸莫沙必利分散片0. 35 mg/(kg·d)药液灌胃,正常对照组及模型对照组(模型对照组取其中10只)分别予0. 9%氯化钠注射液7. 00 mg/(kg·d)灌胃。连续灌胃14 d后,比较各组大鼠血清ACh E及NO水平变化情况。将模型对照组剩余2只大鼠采用脱颈法处死,解剖后将十二指肠取出,剪成数小段,放入离体肠管活动生理记录装置中,记录其收缩曲线,计算平均振幅,然后依次加入木香生品和木香麸煨品高、中、低浓度药液1. 0、0. 5、0. 25 g/m L,比较各组大鼠离体十二指肠相对收缩振幅情况。结果 与正常对照组比较,模型对照组灌胃后血清NO含量明显升高(P 0. 05),ACh E含量明显下降(P 0. 05)。与模型对照组比较,莫沙必利对照组灌胃后血清NO含量明显下降(P 0. 05),ACh E含量明显升高(P 0. 05),而木香生品和麸煨品各剂量组中仅木香生品高剂量组和木香生品中剂量组灌胃后ACh E含量明显升高(P 0. 05),其余比较差异均无统计学意义(P0. 05)。与模型对照组比较,木香生品高剂量组大鼠离体十二指肠相对收缩振幅明显增强(P 0. 05),其余比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。结论 木香对胃肠运动具有兴奋作用,可明显促进胃肠道运动,其中以木香生品高剂量组效果最明显,这也是木香理气作用的体现,其作用机制可能与升高ACh水平有关,但对NO作用不明显。 相似文献
10.
帕金森病(PD)是一种发生于中老年期的,缓慢进展的神经系统退行性疾病。我国>65岁人群患病率约占1.70%[1],>80岁人群的患病率约为2.65%[2]。PD的典型特征是中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死,当多巴胺减少达70%以上时,则出现静止性震颤、肌肉僵直等一系列症状,但仅多巴胺的缺失不能完全解释其临床异质性。有研究者发现某些非多巴胺能神经递质参与PD的发病,可能引起患者发生诸如痴呆、抑郁症、行为和睡眠障碍、自主神经调节障碍等临床问题[3]。脑内许多神经元能释放多种神经递质,这些神经递质可能有类似的突触后效应,也可能有不同或增强效应[4]。有研究者发现,中脑被盖区及黑质多巴胺神经末梢的激动能激发伏隔核谷氨酸介导的兴奋性电冲动[5]。在海马、纹状体等部位存在自主胆碱能神经元,包含1%~2%的胆碱能中间神经元[6]。 相似文献