针刺对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：探讨李氏调神行气通督醒脑针法对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法：采用2血管阻断法(2-VO)，本法是指永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉，造成一种慢性脑低灌注状态，使脑组织产生缺血缺氧性损害，尤其易损害海马、皮层等与认智功能有关的组织，从而形成血管性痴呆模型；处死大鼠测量海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性．     

砷中毒大鼠大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性及其行为学变化

脑中化学物质的稳定性影响着正常人的思维、学习和行为变化 ,所以砷对脑发育的影响不容忽视。据Ｂｉｓｗａｓ[1 ] 报道 ,在全身各器官中脑砷的浓度最低。但仍有部分砷通过脑脊液、血液进入脑实质 ,产生脑损伤。本研究通过测定不同剂量染砷大鼠大脑皮层乙酰胆碱酯酶 (ＡＣｈＥ)的活性 ,及其行为学变化 ,揭示砷中毒与大脑皮层ＡＣｈＥ活性和行为学变化之间的关系 ,同时为阐明砷对脑发育的影响及砷的神经毒性机制提供依据。材料与方法一、动物与药品　选用刚断乳Ｗｉｓｔａｒ大鼠 32只 ,体重 80～1 0 0ｇ ,由天津医学实验动物中心提供。Ａｓ2 …     

砷中毒大鼠大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性及其行为学变化

脑中化学物质的稳定性影响着正常人的思维、学习和行为变化,所以砷对脑发育的影响不容忽视.据Biswas[1]报道,在全身各器官中脑砷的浓度最低.但仍有部分砷通过脑脊液、血液进入脑实质,产生脑损伤.本研究通过测定不同剂量染砷大鼠大脑皮层乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性,及其行为学变化,揭示砷中毒与大脑皮层AChE活性和行为学变化之间的关系,同时为阐明砷对脑发育的影响及砷的神经毒性机制提供依据.     

氯氰菊酯对雄性大鼠红细胞乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 探讨氯氰菊酯(CP)染毒后大鼠红细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的变化规律.方法 120只80~100 g雄性SD大鼠随机分为4组,对照组给予花生油,低剂量组、中剂量组和高剂量组每日分别灌胃给予40、80和160 mg/kg CP,连续28 d,每日观察动物状况.于给药前、给药后7、14、21、28 d和给药结束后7 d各组断尾取血,测定红细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)活性.结果 CP染毒后大鼠具神经受损症状,且大鼠红细胞AChE活性明显降低( P<0.05),呈现剂量和时间依赖性.结论 CP对大鼠红细胞AChE活性有一定影响.     

不同时程的脑缺血对大鼠学习记忆功能及脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的研究不同时程的脑缺血对大鼠学习记忆能力及脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响。方法永久性结扎大鼠双侧颈总动脉，分别于术后4h、24h、3d、7d、2周、4周和8周取脑皮层检测乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，在2、4、8周时，用通道式水迷宫和避暗试验测试大鼠逃避潜伏期和错误次数。结果术后2周起，模型大鼠潜伏期和错误次数均大于对照组，8周时仍不能恢复。4h起，模型大鼠皮层AchE活性显著升高，持续到2周，8周时趋近恢复。结论经双侧颈总动脉永久结扎后形成的脑缺血状态可引起脑部乙酰胆碱酯酶活性升高和学习记忆功能减退。     

乙酰胆碱对大鼠海马学习和空间记忆的影响(英文)

目的 探讨侧脑室注射乙酰胆碱对大鼠海马学习和空间记忆能力的影响. 方法 15只雄性Wistar大鼠被随机分为实验组、假手术组和对照组,每组5只.实验组和假手术组动物麻醉后经立体定位侧脑室注射分别给予乙酰胆碱和生理盐水,对照组则只对动物进行麻醉.术后4周观察在Morris水迷宫试验中动物平台逃避潜伏期时间和穿越平台的次数. 结果 在定位航行试验中,实验组、假手术组和对照组大鼠的逃避潜伏期分别为(6.06±0.85)s、(13.15±2.73)s和(11.77±2.00)s,实验组明显低于假手术组和对照组(P<0.05).在空间搜索试验中,实验组、假手术组和对照组在60 s内穿越平台次数分别为(7.4±0.51)次、(4.2±0.37)次和(3.6±0.51)次,实验组高于假手术组和对照组(P<0.05). 结论 侧脑室给予乙酰胆碱可提高成年大鼠海马的学习和空间记忆能力.     

铅暴露对小鼠海马凋亡细胞、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 研究铅暴露对小鼠学习记忆、海马凋亡细胞及乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响。方法 健康昆明小鼠30只,随机分为对照组（7mg/kg,生理盐水）、醋酸铅暴露组（7mg/kg,醋酸铅）,每组15只,连续腹腔注射8天。采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆功能,羟胺比色法测定AChE 活性、TUNEL染色检测海马凋亡细胞。结果 Morris水迷宫实验显示,醋酸铅暴露组小鼠第4/5天的逃避潜伏期时间（22.2?4.096s/19.73?2.88s）、穿越平台时间（15.54?3.72s）较对照组（13.64?2.925s/11.79?2.24s、3.24?2.24s）明显延长（P＜0.05）。且醋酸铅暴露组小鼠AChE表达（0.229?0.042 U/ug）、海马凋亡细胞数量较对照组（0.498?0.131 U/ug）显著增高（P＜0.05）。结论 铅暴露可明显损伤小鼠的学习记忆能力,而小鼠海马凋亡细胞的增加、中枢神经系统的Ach含量的降低可能是其学习记忆功能障碍的一个可能机制。     

针刺对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的复制拟血管性痴呆（vascular dementia,VD）模型,探讨针刺百会、人中、大椎穴对大鼠学习记忆能力及血清和海马内乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）含量的影响。方法用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、针刺组和西药组。采用大鼠跳台试验检测学习记忆能力;采用酶联免疫法检测血清和海马组织AchE含量。结果针刺组大鼠跳台反应期时间比模型组显著缩短（P〈0.05）;针刺组大鼠血清和海马AchE含量显著低于模型组（P〈0.05）。结论降低VD大鼠血清和海马内AchE含量是针刺的作用机制之一。     

氯胺酮对新生大鼠海马乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶的影响

目的探讨氯胺酮对新生大鼠学习记忆和海马乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响。方法 80只7 d龄大鼠随机分为C、K1、K2、K3组,每组20只。C组给予生理盐水2 ml;K1组单次腹腔注射氯胺酮80 mg/kg,K2、K3组分别按同等剂量注射2、3 d。末次给药后1 d各组处死10只、余大鼠至21 d龄行Morris水迷宫实验。迷宫实验后检测海马AchE和ChAT水平。结果水迷宫结果:C组与K1组比较、K2组与K3组比较差异均无统计学意义;K2、K3组较C、K1组潜伏期延长且穿越平台次数减少(P<0.05)。酶测定:8 d龄,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。27 d龄,C组与K1组比较、K2组与K3组比较差异均无统计学意义,K2、K3组较C、K1组差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯胺酮引起新生大鼠空间辨别记忆能力下降,可能与海马胆碱能系统有关;单次给药能引起短期内海马胆碱能系统变化,而重复给药则会导致较长时间的影响。     

诊断性超声对仔鼠学习记忆及海马组织乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的研究一定功率的超声波对仔鼠学习记忆及海马组织乙酰胆碱酯酶活性的影响，探讨诊断超声的安全性。方法妊娠ICR小鼠40只，随机分为辐照0min组（对照组）、辐照10min组、辐照20min组、辐照30min组4组。妊娠第14天应用一定功率的连续超声波（3．5MHz，输出功率1W）对各组孕鼠进行辐照，待仔鼠生长至30d和90d时，从各组仔鼠中随机选出20只进行旷场行为实验，20只进行Y-迷宫分辨学习实验。实验完毕，立即处死仔鼠，取出不同组仔鼠海马组织，测其中的乙酰胆碱酯酶活性。结果与对照组相比，辐照20min组和30min组小鼠学习能力明显损伤（均P〈0．01）；辐照20min组和30min组小鼠脑内乙酰胆碱酯酶活性明显升高（均P〈0．01）。结论孕14d的母鼠接受一定剂量的超声辐照后对仔鼠的学习能力有损伤，这种损伤可能与脑内乙酰胆碱酯酶活性升高有一定的相关性。     

铅暴露对大鼠大脑皮质和海马NOS的影响

目的 观察铅暴露对大鼠海马和大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨铅暴露对中枢神经系统损害的机制.方法 4周龄Wistar雄性大鼠,按体重用45 mg/kg醋酸铅灌胃30天;第30天时测定大鼠海马和大脑皮质总NOS和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,对大鼠脑组织冰冻切片进行β-NADPH染色,并对海马各区nNOS阳性神经元进行数量统计分析.结果 与空白对照组大鼠比较,染铅组大鼠海马和大脑皮质总NOS活性明显降低,而iNOS活性均升高,海马CA1和齿状回nNOS阳性神经元数量减少,差异有显著性(P＜0.01).结论 铅暴露可以使大鼠海马和大脑皮质总NOS活性降低,iNOS活性升高,海马nNOS阳性神经元数量减少.     

神经节苷脂对脑外伤大鼠大脑皮质和海马区GAP-43表达的影响

目的观察神经节苷脂（GM1）对脑外伤大鼠大脑皮质和海马区神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响,探讨GM1促进脑外伤神经修复的可能机制。方法选择出生10周雄性SD大鼠200只,随机分为假手术组60只,无脑外伤,术前腹腔注射生理盐水3 d。脑外伤模型140只,分为模型组70只,术前腹腔注射生理盐水3 d;GM1组70只,术前腹腔注射GM13 d。应用酶联免疫法检测大鼠大脑顶叶皮质和海马区GAP-43于0～24 h不同时间点的表达情况,并在术后1～5 d不同时间点进行行为学检测。结果 （1）GM1组大鼠大脑顶叶皮质0～16 h和海马区0～24 h GAP-43的表达均明显低于模型组（P〈0.01）,而与假手术组比较,大鼠顶叶皮质区8～24 h GAP-43的表达,差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）GM1组大鼠大脑顶叶皮质GAP-43的表达,术后随着时间的增加而升高,至24 h已达模型组水平。（3）假手术组的行为学表现1～5 d均优于模型组和GM1组（P〈0.01）,GM1组在术后2～5 d运动能力逐步增强,行为学表现优于模型组（P〈0.05）。结论预防性使用GM1有效地促进大鼠大脑皮质GAP-43的表达升高,降低脑外伤大鼠脑损伤程度,从而发挥其对实验性脑外伤大鼠的神经保护作用。     

糖皮质激素对大鼠脑皮层、海马及海马脑片神经元膜电位的影响

应用细胞内生物电记录技术,于侧脑室和灌流槽内给予地塞米松,观察了大鼠大脑皮层、海马及海马脑片神经元膜电位的变化。结果如下:（1）在体实验记录的40个神经元中,有24个神经元对地塞米松呈去极化反应.平均幅值为（ 11.80±1.89)mV;有6个神经元的反应为超极化,平均幅值为（ 6.50±1.02）mV;有10个神经元无反应。（2）海马脑片实验,在所记录的7个神经元中有5个神经元对地塞米松呈去极化反应,平均幅值为（4.40±0.89）mV,未引起膜电导变化。结果表明:地塞米松对皮层及海马神经元的作用以去极化反应为主,部分神经元应为超极化。提示糖皮质激素对中枢神经元主要起兴奋作用,部分神经元产生抑制性影响。     

马桑内酯致痫大鼠皮层及海马神经元的放电模式

在腹腔注射马桑内酯所致的急性癫痫和慢性点燃癫痫大鼠模型上，观察了大脑皮层和海马神经元膜电位的变化及放电模式。结果显示：皮层脑电图出现明显的阵发性痫样放电，胞内微电极记录皮层及海马神经元放电的模式为：①单纯去极化；②去极化并伴有阵发性或持续性放电；③去极化与超极化交替出现等。表明马桑内酯可以引起大脑皮层及海马神经元生物电活动的改变，其改变形式不一，但主要引起去极化。     

预吸氧对大鼠脑皮质神经元损伤的影响

目的：观察不同浓度预吸氧、缺氧和复氧对大鼠脑皮质神经元损伤的影响。方法：72只成年雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C 3组,每组又分为4个亚组。AⅠ-AⅣ（预吸氧）亚组分别吸入21%、50%、75%和95%氧30min;BⅠ-BⅣ（预吸氧-缺氧）亚组按A组方法处理后再吸入5%氧20min;CⅠ-CⅣ（预吸氧-缺氧-复氧）亚组按B组方法处理后,再吸入98%氧20min。取各组大鼠大脑皮质,测定乳酸（LA）、丙二醛（MDA）、氧自由基（OFR）、总抗氧化能力（T-AOC）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和氨基酸的含量或活力。用免疫组化法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）。在光镜下观察神经元形态学改变。结果：AⅠ、AⅡ亚组神经元无明显改变,AⅢ、AⅣ亚组神经元轻度肿胀。B组神经元肿胀明显,以BⅢ、BⅣ亚组较为严重。C组神经元胞核固缩,核仁缩小、消失,其中以CⅡ亚组最轻,CⅢ、CⅣ亚组最重,甚至可见核裂解、消失、只残余细胞轮廓的鬼影细胞。与AⅠ亚组相比,AⅢ-AⅣ亚组OFR、iNOS和LA增加（P〈0.05）,提示这三种损伤因子参与了脑损伤;T-AOC增加（P〈0.05）,可能是由于损伤因子引起了某些抗氧化因子的反馈性增加;T-SOD降低（P〈0.05）,可能与其消耗增加有关。CⅠ-CⅢ亚组的OFR和CⅠ、CⅣ亚组的iNOS以及CⅡ、CⅣ亚组的LA高于A组中各对应亚组（P〈0.05）,提示复氧性脑损伤可能与这三种因子的增加有关。结论：75%以上浓度预吸氧可引起大鼠轻微脑损伤,并使随后发生的缺氧复氧性脑损伤加重。50%浓度预吸氧不引起大鼠脑损伤,并可使随后发生的缺氧复氧性脑损伤减轻。     

谷红注射液对脑缺血大鼠大脑皮质线粒体功能的改善作用

目的 观察谷红注射液对缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质线粒体功能的影响。方法 采用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗阻（MCAO）复灌模型,术后即刻给药,连续给药14天后通过神经功能缺损症状评分及贴纸去除实验评价药效。采用Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白Beclin1、Parkin、KIFC2、SNAP-25及UCP3的表达变化。结果 与模型组相比,谷红注射液能显著减轻缺血再灌注模型大鼠的神经功能缺损症状及恢复感觉运动功能,并有效逆转缺模型大鼠大脑皮质组织中线粒体与上述自噬相关蛋白表达的变化。结论 谷红注射液改善脑缺血损伤的作用机制可能与激活线粒体自噬功能有关。     

中药复方962对老龄大鼠皮质胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱酯酶活性的影响

为研究中药复方 962胶囊对老龄大鼠皮质胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性的影响 ,将2 2月龄和 2 4月龄Wistar大鼠分为青年对照组、老年模型组、阳性对照脑复康组 ( 0 .56g/kg)、962中剂量组 ( 0 .9g/kg)和 962大剂量组 ( 1 .8g/kg) 5组 ,分别灌胃给药 1～ 2个月后处死大鼠。用Fonnun法和羟胺比色法分别测定 5组大鼠皮质的ChAT和AchE的活性。结果 :中药复方 962大剂量 ( 1 .8g/kg)对老龄大鼠皮质ChAT活性有提高作用 (P <0 .0 5) ,但对AchE无显著影响。提示 :中药复方 962可能通过影响老龄大鼠中枢胆碱能神经系统而改善其衰老的变化     

大鼠缺血缺氧过程脑皮质神经化学物质的变化

 【目的】运用离体高分辨质子磁共振波谱学(1H nuclear magnetic resonance spectroscopy,1H NMRS)方法对全脑缺血后大鼠脑皮质神经代谢和神经化学物质的变化进行检测,探讨其在缺血再灌注损伤的病理生理过程中的作用?【方法】 雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(对照组,n=15)及实验组(缺血/再灌注组,n=15);其中,两组动物再分为两个组,即液体高分辨组(n=8)?免疫组化组(n=7);实验组动物接受全脑缺血再灌注的处理?观察全脑缺血/再灌注后大鼠脑皮质内的神经化学或神经代谢物包括肌酸/磷酸肌酸(creatine,Cr)?乳酸(lactic acid, Lac)?N-乙酰-天冬氨酸复合物(N-acetyl-aspartate, NAA)?γ-氨基丁酸(gama-aminobutyric acid, GABA)?谷氨酸(glutamate, Glu)?谷氨酰胺(glutamine,Gln)?牛磺酸(taurine,Tau)以及肌醇(myo-inositol, myo-Ins )等浓度的变化?同时采用免疫组织化学的方法,对该脑皮质区域内的胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)的变化进行观察?【结果】 与对照组相比较,所检测的实验组大鼠脑皮质的主要神经化学物质中(mmol/kg)Lac(10.97 ± 1.07)?Gln(5.57 ± 0.34)和Tau(6.11 ± 0.31)总浓度显著升高(P < 0.05),Glu(10.41 ± 0.61)的总浓度显著降低(P < 0.05),而Cr(7.85 ±1.10)?NAA(6.91 ± 0.33)?GABA(2.44 ± 0.09)和myo-Ins(5.03 ± 0.32)的总浓度变化没有显著性(P > 0.05)?同时,免疫组织化学结果显示,实验组与对照组大鼠脑皮质内星形胶质细胞的标志物质GFAP着色光密度与细胞数量之间不存在显著的差异性?【结论】 高分辨的1H NMRS方法,结合相应的组织学和组织病理学方法和技术,适合于对一些诸如脑缺血再灌注损伤的中枢神经系统(central nervous system, CNS)疾病复杂的病理生理机制进行研究,有助于同时对该种类型的疾病的组织病理学和神经化学机制以及组织细胞能量代谢变化的研究。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型。250只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A）、缺血组（B）、缺血＋电针组（C）、缺血＋DL-AP5组（D）、缺血＋DL-AP5＋电针组（E）,每组各50只;各组按距离手术结束时间的不同再分为1h组、3h组、6h组、12h组、2周组5个时间段小组（各10只）。采用Y迷宫学习记忆训练及测试观察大鼠学习记忆能力。结果：脑缺血后3h,大鼠的学习记忆能力明显下降;至6h时,大鼠学习记忆能力继续下降;至2周时,大鼠学习记忆能力提高（P〈0．01）。结论：电针能提高局灶性脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

血管性痴呆大鼠学习记忆能力与大脑皮质ED1表达

目的：研究血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）大鼠巨噬细胞-小胶质细胞胞质抗原（ED1）及学习记忆能力的改变。方法：雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、假手术组和VD模型组,采用4-血管阻断（4-Vesselocclusion,4-VO）全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,Y-型迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,SABC法检测大脑皮质ED1阳性表达细胞。结果：与正常组、假手术组相比较,模型组大鼠学习、记忆能力受损明显,ED1免疫神经元表达增高（P〈0.05）。结论：VD模型大鼠学习记忆能力下降可能与ED1表达增高有关。