长链非编码 RNAFBXL19-AS1通过下调 miR-223表达增加宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力

摘要:目的 明确 F-box富含亮氨酸的重复蛋白19反义 RNA1(F-boxandleucinerichrepeatprotein19antisense RNA1,FBXL19-AS1)与微小 RNA-223(microRNA-223,miR-223)对宫颈癌生物学行为的影响,并探讨 FBXL19-AS1是 否对 miR-223具有调节作用。方法 利用实时荧光定量聚合酶链反应检测 FBXL19-AS1与 miR-223在44例宫颈癌样 本与细胞系的表达。利用荧光原位杂交技术检测 FBXL19-AS1的定位。利用寡核苷酸片段干扰 FBXL19-AS1与过表 达 miR-223。应用 CCK-8法检测细胞增殖能力。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。 蛋白质印迹法检测各蛋白的表达量。应用荧光素酶报告基因实验检测FBXL19-AS1对 miR-223的调节作用。结果 与 癌旁组织及 End1/E6E7细胞相比,癌组织及 HeLa细胞 FBXL19-AS1表达量上调而 miR-223表达量下调,二者呈负相 关(均P<0.05)。FBXL19-AS1定位于细胞质。FBXL19-AS1表达与肿瘤大小、淋巴结转移、宫颈侵袭深度以及 FIGO 分期相关(均P<0.05)。干扰FBXL19-AS1显著降低 HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力。过表达 miR-223显著降低 HeLa细胞增殖,迁 移 和 侵 袭 能 力。FBXL19-AS1 通 过 海 绵 吸 附 方 式 下 调 miR-223 表 达。干 扰 miR-223 部 分 逆 转 干 扰 FBXL19-AS1对 HeLa细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响。结论 FBXL19-AS1通过下调 miR-223表达增加宫颈癌细胞 的增殖、迁移和侵袭能力。     

三级甲等妇幼保健院门诊药房医患沟通现状及解决策略△

目的：分析三级甲等妇幼保健院门诊药房医患沟通的现状和问题产生的原因，寻求解决策略。方法：随机选取徐州市妇幼保健院2020年4月1日~2021年3月31日期间取药患者（含家属）共计36 500例，记录患者的基本信息及其与门诊药房药师的交流沟通情况。统计药师与患者的双向沟通率以及患者对药师的现场致谢率。记录不良沟通发生率并分析不良沟通产生的原因，从而探索解决策略。结果：30 603例患者能够积极回应药师，与药师达到双向交流，占83.84%。10 861例患者对药师的提醒和宣教表示感谢，占29.74%。儿科、新生儿科以及下午取药的患者与药师的沟通情况有待改善。54例患者表露出强烈负性情绪，占0.15%。主要原因包括排队时间长、往返奔波于诊室和药房、超处方限量购药、患者对用药咨询不满意和发药差错。解决策略包括优化患者取药流程和提高药学专业技能。结论：妇幼保健院门诊药房可重点关注药师与儿科、新生儿科患者以及下午取药的患者沟通情况。通过优化患者取药流程和提高药学专业技能来改善医患沟通，从而减少医患纠纷。     

舒芬太尼通过AWPPH对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响

目的探讨舒芬太尼对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响机制。方法采用MTT法、流式细胞仪、Transwell小室检测不同浓度(0.01、0.02、0.04μg/ml)的舒芬太尼对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。采用qRT-PCR检测不同浓度的舒芬太尼对宫颈癌细胞中长链非编码(LncRNA)AWPPH表达水平的影响。利用宫颈癌SiHa细胞为研究对象,实验分组:si-NC组、si-AWPPH组、舒芬太尼0.04+pcDNA3.1组、舒芬太尼0.04+pcDNA3.1-AWPPH组。检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的变化。结果与con组比较,不同浓度的舒芬太尼作用于SiHa细胞后,SiHa细胞增殖抑制率和凋亡率升高,迁移和侵袭数减少,AWPPH表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-AWPPH组SiHa细胞增殖抑制率和凋亡率均升高,迁移及侵袭数均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);AWPPH过表达可明显逆转舒芬太尼对SiHa细胞的作用。结论舒芬太尼可能通过下调AWPPH抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭,诱导细胞凋亡。     

371名大学生微信朋友圈人格、自我呈现策略与情绪表达的关系

目的 探究大学生微信朋友圈人格、自我呈现策略和情绪表达间的关系。方法 采用社交网络自我呈现策略问卷、艾森克人格问卷简式量表、伯克利情绪表达问卷,对随机抽取的371名大学生进行调查。结果 ⑴外倾型人格总分与真实自我呈现策略总分呈正相关(r=0.170,P=0.001),与正性情绪表达呈正相关(r=0.166,P=0.001),与情绪表达强度呈正相关(r=0.184,P=0.001),真实自我呈现策略与正性情绪表达呈正相关(r=0.239,P=0.001)。⑵真实自我呈现策略在外倾型人格与正性情绪表达的关系中存在部分中介效应。结论 371名大学生的外倾型人格、真实自我呈现策略与正性情绪表达关系密切,真实自我呈现策略在外倾型人格与正性情绪表达的关系中存在部分中介效应。     

产后压力性尿失禁患者盆底康复现况及应对策略

检索相关文献，通过对产后压力性尿失禁康复现状的综述，分析现阶段可以从高危人群、多学科合作、构建医院-社区联动政策等方面进行干预，以期实现产后压力性尿失禁的早预防、早康复的目的。     

Musashi-2在宫颈癌中高表达并促进宫颈癌细胞恶性生物学行为

目的探索Musashi-2 (MSI2)在宫颈癌中的表达水平及其对宫颈癌细胞的作用,为宫颈癌的MSI2靶向治疗提供新的思路和理论基础。方法采用免疫组化法检测53例宫颈癌及20例非恶性子宫病变宫颈组织(对照组)中MSI2相对表达水平,分析宫颈癌中MSI2蛋白表达与临床病理参数(肿瘤分级、分期、患者年龄、淋巴结转移)的关系。采用小RNA干扰(siRNA)技术敲除He La细胞中MSI2建立实验组和对照组,分别采用聚合酶链式反应和蛋白质印迹技术检测宫颈癌细胞中MSI2在mRNA和蛋白质水平的相对表达量。采用CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell试验检测细胞侵袭能力。结果宫颈癌组织中MSI2蛋白阳性表达率67.92%明显高于对照组的25.00%,差异有统计学意义(P0.05)。MSI2高表达与宫颈癌分期、分级和淋巴结转移正相关(P0.05),与患者年龄无关。MSI敲除后He La细胞增殖、侵袭和迁移能力均有所降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 MSI2蛋白在宫颈癌中通过促进癌细胞增殖、侵袭和迁移导致宫颈癌恶性程度增加,研究为宫颈癌的MSI2靶向治疗提供了新的思路和理论基础。     

黄芪多糖对人鼻咽癌CNE-1细胞的放疗增敏及上皮间质转化的作用

目的:采用黄芪多糖(APS)与放射治疗(IR)联用,研究APS对人鼻咽癌CNE-1细胞的放疗敏感性及上皮间质转化(EMT)的作用机制。方法:采用细胞计数(CCK-8)法检测不同质量浓度APS(0,6.25,12.5,25,50,100,200 g·L-1)对CNE-1细胞的细胞毒性;克隆形成实验计算12.5 g·L-1APS与不同放射剂量(0,2,4,6 Gy)联用后对CNE-1细胞的存活分数(SF),利用线性二次方程数学模型(LQ)根据SF值绘制放射敏感曲线;细胞划痕和transwell小室实验分别检测各组细胞的迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞的EMT标记物、凋亡标记物以及蛋白激酶B/细胞外调节蛋白激酶(Akt/ERK)通路蛋白的表达水平。结果:克隆形成实验和放射敏感曲线结果表明,非毒性剂量12.5 g·L-1APS与4 Gy放射剂量联合给药可以明显增加CNE-1细胞的放疗敏感性;与空白组及IR组比较,APS与IR联用可以抑制CNE-1细胞的迁移和侵袭能力(P0.05),明显增加CNE-1细胞的凋亡率(P0.05)。与空白组及IR组比较,APS与IR联用可以显著下调间质型钙黏蛋白(N-cadherin),p-Akt和p-ERK蛋白表达水平,明显上调上皮型钙黏蛋白(E-cadherin),B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平(P0.05)。结论:APS与IR联用可以抑制CNE-1细胞的迁移和侵袭,增加放疗引起的细胞凋亡,其可能通过抑制EMT和Akt/ERK通路有关。