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1.
目的 :探讨糖尿病合并无症状心肌缺血与自主神经功能失调的关系。方法 :用Holter监测了 30例糖尿病合并冠心病患者的心率变异性 (HRV) ,并与 30例单纯冠心病患者及 2 9例正常对照组进行对比分析。结果 :①糖尿病并冠心病患者HRV各项时域分析指标均较正常组降低 (p <0 .0 5 ) ,与单纯冠心病患者比较 ,糖尿病合并冠心病患者HRV参数中SDNN ,SDANN ,SDNN -Index明显降低。②糖尿病并冠心病患者心率变异性 (HRV)与无症状心肌缺血时间 (2 4小时ST段压低时间 )比较呈负相关。而单纯冠心病患者及正常对照组HRV与 2 4小时ST段压低时间无明确关系。结论 :提示糖尿病并冠心病患者无症状心肌缺血与心脏自主神经功能失调有关 ,有自主神经功能失调的糖尿病患者易发生无症状心肌缺血 相似文献
2.
目的研究胞外调节蛋白激酶(ERK)在糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义,并探讨其激活的机制.方法将大鼠肾脏系膜细胞进行体外培养,用激光共聚焦显微镜研究高糖、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对系膜细胞ERK活性的影响.用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型,于2周时处死大鼠,取肾进行ERK免疫组化染色,检测其在肾脏中的表达.结果体外培养的正常细胞中,ERK定位于胞浆,当AngⅡ和高糖作用于系膜细胞后,可使ERK从胞浆转移至胞核.糖尿病大鼠肾小球ERK表达较正常大鼠明显增强(P<0.05).结论高糖和AngⅡ可激活系膜细胞ERK,ERK参与了糖尿病肾病的发生.
关健词胞外调节蛋白激酶;糖尿病肾病;高糖;血管紧张素Ⅱ 相似文献
3.
甲亢和甲减患者血清瘦素水平的测定及意义 总被引:1,自引:1,他引:0
研究甲亢与甲减患者和正常人血清瘦素水平和FT3 、FT4 的关系。方法 :用放射免疫分析法测定 32例甲亢患者 ,2 8例甲减患者和 30例正常对照的血清瘦素水平。结果 :甲亢患者血清瘦素为 (9.31± 0 .2 4) μg/L ,甲减患者血清瘦素为 (4.12± 0 .15 ) μg/L ,正常对照组为 (8.83± 0 .30 ) μg/L。甲减患者血清瘦素水平明显低于甲亢组和正常对照组 (P <0 .0 1) ,而甲亢组与正常对照组无显著差异 (P >0 .5 )。结论 :甲减患者血清瘦素水平增加 ,而甲亢患者则无变化。 相似文献
4.
NLRP3炎症小体是细胞内识别危险信号的多蛋白复合体,它可以使感染性或非感染性的危险信号与促炎细胞因子结合而形成炎症体。与肾脏疾病中的Toll样受体驱使危险信号的影响相似,大量的研究显示,NLRP3炎症体参与了肾脏炎症。本文讨论NLRP3在肾病发病中的最新证据,包括IL-1β与IL-18依赖性经典作用和非经典作用的证据。 相似文献
5.
目的 观察蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病的治疗作用及对大鼠肾脏MKP-1蛋白表达的影响,探讨糖尿病肾病治疗新方法.方法 健康雄性Wistar大鼠30只分为对照组(NC组,n=10);糖尿病模型组20只,用STZ诱导糖尿病大鼠模型后分为糖尿病组(DC组,n=10)和MG132干预组(n=10).MG132干预组给予MG132 0.1 mg/(kg·d)腹腔注射,对照组和糖尿病组每天给予等量生理盐水腹腔注射,喂养至6周和8周时处死大鼠.于6周和8周时收集各组大鼠尿液检测24 h尿微量白蛋白(UAER)、尿蛋白/尿肌酐比值(Up/Ucr).Western blot检测各组大鼠MKP-1蛋白表达水平.结果 (1)各模型组24 h UAER、Up/Ucr较NC组增加(P<0.05),MG132干预组较DC组少(P<0.05);8周与6周比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)与NC比较,DC组和MG132干预组MKP-1蛋白表达量明显降低(P<0.01),其中以DC组降低最为显著,MG132干预组与DC组比较差异有统计学意义(P<0.05);各组8周和6周比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病肾病时MKP-1泛素化降解增加;蛋白酶体抑制剂MG132可抑制MKP-1的泛素化降解,MKP-1蛋白量增加,从而抑制MAPK通路的活化,具有潜在治疗糖尿病肾病的作用. 相似文献
6.
蛋白酶抑制剂(protease inhibitor,PI)作为一类主要的抗逆转录病毒药物,与其它的抗逆转录病毒药物一起,组成高效抗逆转录病毒疗法(high active anti-retroviral therapy, HAART)。这种疗法明显的降低了艾滋病的病死率,使其从一种致死性疾病成为一种慢性疾病,但与此同时,它也带来了一些明显的副作用,如增加糖尿病和心血管疾病的发生率。关于这类药物诱导糖尿病的机制。国内未见报道。本文就此作一综述。 相似文献
7.
目的:探讨酒精摄入量与糖尿病患病的关系。方法:采用分层随机抽样方法,先随机抽取泸州市3个社区,每个社区内再随机抽取到个人,共抽取泸州市区40岁及以上常驻居民4 000人,对其进行调查问卷及体格检查,生化检查。结果:调查有效人数共3 970名,其中糖尿病患病率为19.47%。饮酒率为41.2%,其中男性饮酒率为60.9%,女性饮酒率为30.9%,男性明显高于女性。按饮酒量不同分组:男女新诊糖尿病患病率少量饮酒组(男5.09%,女4.26%)均低于不饮酒组(男9.17%,女7.11%),男性大量饮酒组(男21.76%,女15.19%)均高于其他3组;男女既诊糖尿病患病率均随饮酒量的增加而下降,大量饮酒组最低。总体而言,少量饮酒组新诊患病率最低,并明显低于不饮酒组,大量饮酒组明显高于其他3组。既诊患病率饮酒组均低于不饮酒组。各组生化指标比较:少量和中量饮酒组餐后2 h血糖(2-hour postprandial glucose,2hPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1C,HbA1C)均明显低于不饮酒组,大量饮酒组空腹血糖、2hPG及HbA1C水平明显高于其他3组。大量饮酒组胆固醇明显高于少量和中量饮酒组,高密度脂蛋白明显低于其他3组,低密度脂蛋白明显高于其他3组。logistic回归分析调整混杂因素后,少量饮酒是糖尿病的保护因素(OR=0.641,95%CI=0.508~0.807)。结论:少量饮酒是糖尿病的保护因素,大量饮酒则升高血糖、血脂水平。 相似文献
8.
9.
目的:探讨高血压患者认知功能损害与血清瘦素水平及胰岛素抵抗的关系。方法:根据国际通用的简易智力状况检查表,对200例高血压患者的认知功能进行评分。根据评分结果,将所有患者分为认知功能障碍组(病例组)44例和认知功能正常组(对照组)156例。按统一方法测量所有患者的血压、身高、体重等,收集空腹静脉血,测定血脂、血糖、胰岛素和瘦素等。用胰岛素抵抗指数(IRI)作为胰岛素敏感性评价指标。结果:2组患者的文化程度、饮酒史、脑血管病史、年龄、舒张压、胰岛素、IRI及瘦素比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。年龄、文化程度、脑血管病史、IRI及瘦素与认知功能呈正相关(OR值分别为1.097、7.141、4.012、1.108、2.303,均P<0.05)。结论:高血压患者认知功能损害除与文化程度、年龄及脑血管病史相关外,还与瘦素及胰岛素抵抗密切相关。瘦素、胰岛素抵抗是高血压患者认知功能障碍重要的危险因素。 相似文献
10.
Ⅱ型糠尿病是既有胰岛素抵抗,又有胰岛素分泌缺陷(或称β细胞功能衰减)的常见的代谢性疾病[1].随着生活水平的提高和生活方式的改变,其发病率有逐年上升的趋势,大多数病人由于对本病知识的缺乏,或经济困难,或工作不便等原因,首诊时病情已比较严重,思想情绪波动较大,如不及时进行干预,会严重影响血糖的控制.现就我科2002年1月~6月通过对96例首诊Ⅱ型糖尿病人常见的心理问题及对其进行的心理干预,总结如下. 相似文献