西米替丁治疗过敏性紫癜38例疗效观察

作者应用西米替丁治疗过敏性紫癜38例，取得较好疗效，现将结果报告如下。     

ATP缺失对大鼠近端肾小管上皮细胞中肌动蛋白磷酸化水平的影响

目的:研究ATP缺失时大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)肌动蛋白磷酸化水平的改变?方法:建立细胞的体外ATP缺失模型,用免疫印迹技术检测细胞内骨架组分及胞浆组分中肌动蛋白的分布变化;用二维电泳法分离并比较细胞内磷酸化和非磷酸化的肌动蛋白含量的改变;用免疫共沉淀法及免疫印迹技术检测ATP 缺失后细胞内肌动蛋白酪氨酸?苏氨酸及丝氨酸磷酸化水平变化?结果:ATP缺失处理后细胞内F-肌动蛋白含量逐渐增加,G-肌动蛋白含量逐渐减少;ATP缺失细胞内磷酸化肌动蛋白量明显增加,肌动蛋白的磷酸化程度随ATP缺失时间延长而增加;ATP缺失处理后肌动蛋白酪氨酸磷酸化水平逐渐升高,且与ATP缺失程度呈相一致;肌动蛋白苏氨酸磷酸化水平无明显变化?结论:ATP缺失后近端肾小管上皮细胞肌动蛋白出现聚合过程,可能与细胞中肌动蛋白磷酸化酪氨酸水平增加有关?     

桥本氏甲状腺炎患者滤泡辅助性T细胞的检测及临床意义

目的:检测桥本氏甲状腺炎(HT)患者外周血CD4+ CXCR5+ T细胞的表达情况及临床意义?方法:荧光抗体CD4-FITC?PD-1-PE?CXCR5-AF标记外周血细胞,流式细胞术测定49例HT患者?22例正常对照人群CD4+ T细胞表面CDXCR5?PD-1的表达情况?结果:①与正常对照组比较,HT患者CD4+ CXCR5+/CD4+ T显著升高,两者比较有统计学差异(t = 11.158,P < 0.001);CD4+CXCR5+ PD-1+/CD4+ T亦显著高于正常对照,两者比较亦有统计学差异(t = 4.657,P < 0.001);②HT患者CD4+ CXCR5+/CD4+ T细胞与A-TG?A-TPO均呈正相关(r = 0.288,P = 0.045;r = 0.396,P = 0.005),CD4+CXCR5+PD-1+/CD4+ T细胞与A-TG?A-TPO均呈正相关(r = 0.415,P = 0.003;r = 0.355,P = 0.013)?结论:外周血滤泡辅助性T细胞频率升高可能在桥本氏甲状腺炎发病机制中起重要作用?     

刍议中医教学中的思维方式

为培养学生兴趣，提高教学质量，加强学生实践和综合能力的培养，在中医教学中明确提出中医和西医的思维方式不同，常用的学习中医的思维方式有：司外揣内法、比类取象法、由果推因法、比较法等，这些方法的前提和核心是整体观念。     

慢性饮酒对大鼠胃粘膜细胞的凋亡与增殖的影响

目的 :研究大鼠慢性饮酒过程中胃粘膜的细胞凋亡和细胞增殖变化的规律 ,探讨慢性酒精刺激对胃粘膜的自我保护作用的影响。方法 :以 6% (V/V)的酒精作为大鼠饮水的唯一来源 ,利用流式细胞仪定量分析大鼠饮酒的不同时程内胃粘膜细胞的细胞周期和细胞凋亡 ,同时用免疫组化方法定性观察了大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡情况。结果 :饮酒 3～ 2 8天的大鼠胃粘膜的细胞凋亡较对照组明显增加 ,在饮酒 3～ 14天的大鼠胃粘膜其细胞增殖也明显增加 ,提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论 :长期低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞凋亡并引起大鼠胃粘膜的自我保护作用减弱     

慢性饮酒大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用

目的：观察胃内灌注钝酒精对慢性饮酒大鼠胃粘膜的损害，并探讨慢性酒精刺激对大鼠胃粘膜细胞更新的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法：以6％（V／V）的酒精作为大鼠饮水的惟一来源，分别在大鼠饮酒的不同时程内胃内灌注100％酒精，观察大鼠胃粘膜的损伤情况。同时用免疫组化和计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡，了解其细胞更新的情况。结果：100％酒精灌胃后大鼠胃粘膜的损伤和对照组相比，饮酒后1天的大鼠胃粘膜改变差异无显著性，饮酒后3－14天大鼠的胃粘膜损伤有显著性降低，饮酒后28天的大鼠差异又无显著性。饮酒3－14天的大鼠有粘膜的细胞增殖和凋亡同步增加，提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论：适当低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞更新并引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用。     

活动期SLE患者外周血淋巴细胞、单核细胞HLA-DR的表达

目的：探讨活动期SLE患者外周血淋巴细胞、单核细胞HLA-DR表达的变化。方法：应用双色荧光抗体标记流式细胞术检测活动期SLE患者外周血淋巴细胞、单核细胞HLA-DR表达的阳性百分率及荧光强度。结果：与正常对照组比较,活动期SLE患者外周血淋巴细胞HLA-DR表达的阳性率和荧光强度均显著升高（t=9.769,P〈0.001;t=11.184,P〈0.001）;而单核细胞HLA-DR表达的阳性率和荧光强度均显著降低（t=27.528,P〈0.001;t=67.522,P〈0.001）。结论：淋巴细胞HLA-DR表达的增高、单核细胞HLA-DR表达的降低与SLE的发病、发展有着非常密切的关系。     

先天性巨结肠患儿灌肠护理

目的　探讨先天性巨结肠患儿的灌肠方法。方法　对 1 996～ 2 0 0 3年先天性巨结肠患儿 6 7例以新法灌肠。结果　手术治疗 1 7例 ,术中发现 1 6例肠道准备好 ,肠腔内无食物残渣 ,肠道清洁 ,占 94 % ;1例超长型灌肠效果不满意 ;非手术治疗 5 0例 ,4 5例患儿腹胀缓解 ,占 92 % ;5例放弃治疗。结论　先天性巨结肠灌肠溶液的选择、体位、插管方法、深度及灌洗方法和遇到排出不畅的处理等 ,区别于正常成人清洁灌肠的特点 ,对患儿肠道清洁和手术肠道准备有重要的临床意义     

脑血管病康复治疗的常见误区及对策

脑血管疾病的康复治疗对消除患者的功能障碍、提高生活质量等，具有重要意义。为了确保康复治疗效果，在治疗过程中应注意避免误区，采用正确方法、综合康复。     

ATP缺失时大鼠近端肾小管上皮细胞骨架重组与ERM蛋白的重分布相关

目的:探讨ATP缺失时大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E细胞)肌动蛋白细胞骨架重组情况及其可能机制.方法:用含0.1 μmol/L antimycin A的ATP缺失缓冲液处理培养的NRK52E细胞,建立细胞的体外ATP缺失模型;采用FITC标记的鬼笔环肽标记纤维型肌动蛋白(F-actin),用流式细胞仪检测技术分析肌动蛋白细胞骨架的重组情况;用Western blot及免疫印迹技术检测ATP缺失后NRK52E细胞内骨架组分(Triton不溶组分)及上清组分(Triton可溶组分)中ERM(Ezrin/Radixin/Moesin)蛋白的分布改变.结果:体外ATP缺失模型建立,各实验组细胞内ATP浓度呈时间依赖性的下降(P＜0.05);ATP缺失后,NRK52E细胞内纤维型肌动蛋白的量渐增,且肌动蛋白的聚合程度随ATP缺失时间延长而增加(P＜0.05);ATP缺失后,ERM蛋白从细胞骨架解离进入胞浆,且ERM蛋白从细胞骨架的解离程度随ATP缺失的程度的增加而增加(P＜0.05).结论:ATP缺失后NRK52E细胞骨架重组可能与ERM蛋白的重分布相关.