代谢综合征患者瘦素抵抗的研究

目的 :研究代谢综合征 (MS)患者瘦素抵抗的状况。　方法 :选取 5 0例MS患者 (MS组 )和 30例正常人 (正常对照组 ) ,分别测定体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、血清瘦素水平 (leptin)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素 (FIns)、血清总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)以及脂蛋白 (a)〔LP(a)〕 ,并计算HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。　结果 :与正常对照组相比 ,MS组血清瘦素水平显著上升 [(2 3.82± 1 5 .6 3) μg/Lvs(1 1 .2 0± 4 .70 ) μg/L ,P <0 .0 1 ],BMI、WHR、SBP、DBP、HOMA IR、TC、TG、LDL C、HDL C亦明显升高 ,而两组间LP(a)差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。　结论 :MS患者血清瘦素水平显著升高 ,可能由于该患者群存在一定程度的瘦素抵抗 ,使正常的脂肪 胰岛素轴反馈机制受到破坏、瘦素抑制胰岛素分泌的能力下降 ,从而导致MS的发生     

终末期肾病高磷血症致血管钙化机制的研究进展

终末期肾病患者普遍存在高磷血症，新近的研究证实了高磷血症是引起心血管病发病率增高的独立因素之一。本文就终末期肾病患者高磷血症导致血管钙化机制的研究进展作一综述。     

糖尿病大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1的表达及意义

目的：探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其意义。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。采用免疫组化及多媒体彩色病理图文分析系统观察肾小球及肾小管中MCP-1的表达。结果：糖尿病大鼠肾小球及肾小管中MCP—1的表达显著上调。结论：MCP-1在糖尿病肾病发病机制中发挥重要作用。     

膦甲酸钠干预高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的研究

目的　观察不同浓度的膦甲酸钠 (PFA)对高磷诱导的牛主动脉血管平滑肌细胞钙沉积和骨钙素 (OC)表达的影响。方法　用不同磷浓度 (正常磷Pi1.5mmol·L-1、高磷Pi2 0mmol·L-1)及含不同浓度膦甲酸钠的培养液 ,体外培养牛主动脉平滑肌细胞 ,观察血管平滑肌细胞钙沉积及骨钙素表达。用甲ο 酚酞络合酮方法测定钙含量 ,BCA法测定蛋白含量。培养上清液中骨钙素浓度用放射免疫法测定 ,用蛋白含量标化钙含量、骨钙素的浓度 ,RT PCR观察骨钙素mR NA的表达。结果　①高磷组较正常磷组平滑肌细胞钙沉积增加 :细胞培养 6d后 ,高磷组 (77 187± 11 6 92 )mg·g-1Pro ,正常磷组 (2 5 76 8± 1 75 0 )mg·g-1Pro ,P <0 0 1;②膦甲酸钠能有效地抑制钙沉积 :培养 6d ,高磷 +PFA 1 0mmol·L-1组 (37 72 9± 5 899)mg·g-1Pro ,与高磷未干预组相比 ,P <0 0 1;③高磷组骨钙素表达明显增高。高磷组与正常磷组相比 ,培养上清液中骨钙素水平 :(1 5 0 3× 10 -2 ±2 6 0 1× 10 -3 )mg·g-1Pro对 (2 981× 10 -3 ± 8 382× 10 -4)mg·g-1Pro ,P <0 0 1;平滑肌细胞骨钙素mRNA表达 (OC/GAPDH) :1 886± 0 16 5对 0 75 2± 0 0 5 2 1,P <0 0 1;④膦甲酸钠能有效地抑制骨钙素的表达。高磷 +PFA 1 0mmol·L-1组与高磷组?     

成人原发性甲状腺功能减退误诊病例分析

目的 提高对成人原发甲状腺功能减退症（甲减）的认识.方法分析中国知网中国期刊全文数据库检索甲减误诊病例报道.结果甲减误诊男女比例为1：2.1,发病年龄15～85岁（平均年龄35岁）,误诊时间在15d～19年,误诊的疾病系统从多至少分别是心血管系统疾病（365例,占42.9%）,肾脏疾病（116例,占13.6%）,血液系统疾病（107例,占12.6%）,内分泌系统疾病（75例,占8.8%）,神经系统疾病（72例,占8.5%）,消化系统疾病（61例,占7.2%）,其他疾病（37例,占4.3%）,呼吸系统疾病（11例,占1.3%）,结缔组织和免疫系统疾病（7例,占0.8%）.误诊病种繁杂,单病种以冠心病误诊率最高,占28.2%.结论 为避免误诊,提高甲减的诊断率,临床医师要加深对本病的认识,避免分科过细造成的诊断思路狭窄.     

糖尿病足的治疗与护理

糖尿病足是糖尿病患者因神经病变而失去感觉，因缺血而失去活动能力，和（或）合并感染所致的足部疾患。由于足部的解剖生理特点，糖尿病患者一旦发生足部感染，可能导致截肢或死亡，若早期给予重视和干预，积极进行足部护理和治疗，可提高患者的生存质量，减少家庭和社会负担。我科近年来应用全身治疗与局部处理相结合的综合治疗措施，取得了较好的治疗效果，现将护理体会报告如下。     

HSP90和P23蛋白量和细胞亚定位在多发性骨髓瘤患者中的临床价值

目的：寻找预测MM患者GC敏感性指标。方法以MM患者作为研究对象,采用ELISA法检测MM患者血清HSP90浓度,Western Blot检测MM患者PBMNC中P23蛋白表达,探讨其与GC抵抗的关系。结果（1）MM患者血清HSP90含量明显比正常人高（P＜0.05）,且GC敏感组患者较GC抵抗组患者高（P＜0.05）,但各组P23血清浓度之间差异无统计学意义（P＞0.05）;（2）P23蛋白低表达患者和P23蛋白高表达患者治疗有效率分别为86%和33%,二者相比差异具有统计学意义（P＜0.05）,在5年随访中,前者生存率高于后者（P＜0.05）;（3）HSP90和P23蛋白在MM1.S、MM1.R细胞株以及GC敏感和抵抗的MM患者均位于胞浆内,无定位意义。结论血清HSP90和P23蛋白表达能预测MM患者对GC的敏感性和生存情况,可用此指标指导临床用药。     

43例糖尿病酮症酸中毒临床资料分析

目的探讨不同治疗方法对糖尿病酮症酸中毒的疗效。方法对43例糖尿病酮症酸中毒患者进行回顾性分析,分析糖尿病酮症酸中毒发生的诱因、病程等临床资料;同时对采用静脉泵(静脉泵组)和持续皮下胰岛素输注(持续皮下胰岛素输注组)治疗患者的血酮体恢复正常时间、酸中毒纠正时间、达靶血糖时间、达靶血糖时胰岛素日总用量和具体用量进行比较。结果43例患者中,1型糖尿病14例,2型糖尿病29例;停用降糖药物和合并感染是引起糖尿病酮症酸中毒的主要诱因。静脉泵组和持续皮下胰岛素输注组患者的酸中毒纠正时间、血酮体恢复正常时间比较差异无统计学意义;静脉泵组患者达靶血糖时间为(13.46±6.96)h,优于持续皮下胰岛素输注组患者(P<0.05);持续皮下胰岛素输注组患者达靶血糖时胰岛素日总量及具体用量分别为(55.72±26.32)U/d和(1.10±0.51)U(/d·kg),静脉泵组患者分别为(97.60±45.56)U/d和(2.02±0.99)U(/d·kg),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论为预防糖尿病酮症酸中毒的发生,须坚持使用降糖药物及监测血糖,同时避免感染和积极祛除感染诱因。在糖尿病酮症酸中毒治疗中持续皮下胰岛素输注同样有效,但达靶血糖时间长于采用静脉泵治疗的患者。     

甘精胰岛素治疗新诊断2型糖尿病40例的成本-效果分析

目的 分析应用单纯口服降糖药物与甘精胰岛素联合口服降糖药物控制新诊断2型糖尿病患者血糖的成本-效果。方法将81例新诊断2型糖尿病患者分为两组：A组为单纯口服降糖药物、B组为甘精胰岛素联合口服降糖药物，治疗6个月后，观察其疗效，同时对两种治疗方法进行成本-效果分析。结果治疗6个月后，B组疗效较A组明显，B组患者空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白均显著低于A组（P〈0．05）。B组在治疗过程中停用甘精胰岛素及口服降糖药物的患者有19例，A组仅有2例。两组的平均每人费用及低血糖反应发生情况比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论应用甘精胰岛素联合口服降糖药物控制新诊断2型糖尿病患者血糖效果更明显，且成本-效果较好。     

β3-肾上腺素能受体基因变异对肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗发病机制的研究进展

近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关。β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的消失。因此,加速了肥胖及其相关的T2DM、胰岛素抵抗的发生。其他的研究表明,β3-AR可使解耦联蛋白(UCP)及过氧化物酶增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)的表达增加,并且β3-AR与这两种基因联合变异在肥胖、T2DM和代谢综合征中有协同作用。