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1.
糖尿病肾病是糖尿病微血管主要并发症之一,早期表现为肾小球肥大、基底膜增厚、系膜扩张,逐渐发展为肾小球、肾小管间质纤维化,最终导致肾衰竭[1]。糖尿病肾病的发病机制尚未完全阐明。目前认为其主要机制有高血糖、肾脏血流动力学改变、氧化应激和炎性反应等。临床上用于治疗糖尿病肾病的药物如 ACEⅠ类及 ARB 类对其虽有一定疗效,但对延缓糖尿病肾病的进展却不十分理想。GLP-1受体激动剂作为一种新型降糖药物,因其特殊的生理作用引起了广泛关注,GLP-1受体激动剂能通过多种机制延缓糖尿病肾病的发生、发展,为糖尿病肾病的治疗提供了全新的选择方案。本文就近年来 GLP-1受体激动剂改善糖尿病肾病的研究进展综述如下。 相似文献
2.
糖尿病与骨代谢疾病密切相关,糖尿病患者易发生骨质疏松,糖尿病性骨质疏松(DOP)发病率高、易致骨折,严重威胁老年人的健康。胰高血糖素样肽1(GLP-1)是一种主要由肠道L细胞分泌的肠促胰素,具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用,其受体激动剂已用于糖尿病治疗。近年来研究发现,GLP-1不仅在调节体内葡萄糖稳态中起重要作用,还对DOP有间接或直接的改善作用,这将为临床治疗DOP提供新的途径和方法。 相似文献
3.
目的研究甲状腺功能减退性心脏病患者血清促甲状腺激素受体(TR)、抗甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体水平的变化。方法甲减心脏病患者60例,根据患者肌酸激酶(CK)及其同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)等水平分两组,即心肌酶谱正常组、心肌酶谱升高组。观察患者TR、TPO抗体水平变化,分析甲减性心脏病患者TR、TPO抗体水平变化及其与心肌酶谱的相关性。结果与心肌酶谱正常者相比,心肌酶谱升高组患者血清TR、TPO抗体水平明显升高(P<0.05),直线相关分析显示TR、TPO抗体与各心肌酶呈正相关(P<0.05)。结论甲减性心脏病患者TR、TPO抗体水平明显增高,且与心肌损伤程度呈正相关。 相似文献
4.
目的研究吡格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠氧化应激及肾组织细胞外基质蛋白积聚的影响。方法将45只大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组),糖尿病对照组(DM组),糖尿病吡格列酮治疗组(DP组)。DP组给予吡格列酮20mg.kg-1.d-1灌胃。8周后观察大鼠肾指数(KI)、尿微量清蛋白(MAU)、肾组织丙二醛(MAD)、过氧化氢酶(CAT)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)等,光镜及超微电镜观察肾脏病理形态学改变,免疫组化法观察肾组织Ⅳ型胶原表达。结果 DM组大鼠KI、MAU、肾组织MAD水平显著高于NC组,并出现典型糖尿病肾病(DN)病理学损害,而DP组KI、MAU、MAD水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);DM组大鼠肾组织CAT、Cu-ZnSOD水平较NC组降低(P<0.01),DP组CAT、Cu-ZnSOD显著上升(P<0.01)。DM组大鼠肾组织Ⅳ型胶原表达明显增多,DP组表达显著降低(P<0.01)。结论吡格列酮可通过抑制氧化应激反应、减轻细胞外基质积聚,对DN起保护作用。 相似文献
5.
目的探讨T2DM合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清游离脂肪酸(FFA)和脂联素(APN)的表达及意义。方法选取T2DM患者40例、T2DM合并NAFLD患者40例、健康对照组20例,测定三组静脉血空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)以及血清FFA和APN水平。结果与对照组比较,T2DM组的BMI、FPG、FINS、HbA1c水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增高(P均<0.05)。T2DM合并NAFLD组BMI、FPG、FINS、TC、TG、ALT、AST、GGT、FFA水平和HOMA-IR均显著高于T2DM组,APN水平低于T2DM组(P均<0.01)。APN水平与BMI、FPG、HOMA-IR、TC、TG、ALT、AST、GGT、FFA水平呈负相关(P均<0.01)。结论 FFA的升高与APN的降低可能是T2DM合并NAFLD关键的发病机制之一。 相似文献
6.
报道一例红细胞生成性原卟啉病患者临床和辅助检查结果的特点.该病临床较为少见,易出现误诊误治. 相似文献
7.
目的:探究长链非编码RNA ENSMUST00000127391(lncRNA 127391)在高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞(mice mesangial cell,MMC)中的表达及功能。方法:在成功构建重组质粒pCDH?lncRNA 127391的基础上,将重组质粒pCDH?lncRNA 127391和对照质粒pCDH分别转染MMC细胞,通过RT?qPCR法检测lncRNA 127391表达水平。蛋白质免疫印迹法检测增殖和纤维化相关蛋白水平;CCK8法检测lncRNA 127391对MMC细胞增殖的影响;流式细胞术检测对细胞凋亡的影响。结果:过表达lncRNA 127391的MMC细胞构建成功。CCK8结果显示,lncRNA 127391表达增加后,MMC细胞增殖速度减慢;蛋白质免疫印迹结果表明过表达lncRNA 127391后,MMC细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(Col?1)蛋白表达水平均下降;流式分析结果显示,过表达lncRNA127391后,MMC细胞凋亡数增加。两两比较,差异均有统计学意义(P < 0.05)。结论:lncRNA 127391可以抑制高糖培养的MMC细胞增殖和纤维化。 相似文献
8.
目的 观察甲状腺功能减退(甲减)患者治疗前后空腹血清Ghrelin水平的变化及相关因素分析.方法 对38例甲减患者,放射免疫分析法测定血清ghrelin水平,分析其与体重指数(BMI)、甲状腺功能、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C )、脂蛋白(a)[LP(a)]的关系,对照组34例.结果 ①甲减组治疗前空腹血清Ghrelin水平(1 098±127) ng/L,明显高于对照组(879±80) ng/L(P<0.01);治疗后空腹血清Ghrelin水平(852±47 )ng/L,明显低于治疗前(P<0.01),与对照组比较无统计学意义(P>0.05).②甲减组治疗前空腹血清Ghrelin水平与ISI成正相关(r=0.499,P= 0.029).结论 甲减组治疗前表现为空腹血清Ghrelin水平升高,治疗后下降,提示ISI可能对Ghrelin水平存在影响. 相似文献
9.
TRAb增高的原发性甲状腺功能减退症患者心肌酶谱水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究促甲状腺激素受体抗体(TRAb)升高的原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者心肌酶谱水平变化.方法:初诊的原发性甲减患者40例分两组,TRAb升高者20例(TRAb升高组),TRAb水平正常者20例(TRAb正常组),检测患者空腹时肌酸激酶(CK)及其同工酶CKMB、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆固醇(T℃)、甘油三酯(T℃)等水平.结果:与TRAb正常组相比,TRAb升高组患者CK、CKMB、LDH、TC水平均明显升高(P<0.05).TG水平在两组间无明显差异;TRAb与各心肌酶水平呈正相关(P<0.05);TRAb水平与各心肌酶谱间有直线回归关系,CK、CKMB影响TRAb水平(P<0.05),TRAb决定着LDH的变化(P<0.01).结论:TRAb升高的原发性甲减患者血清心肌酶谱水平明显升高,二者相互影响加重病情. 相似文献
10.