体位固定方式和BMI对胸部肿瘤放疗摆位误差的影响

目的探讨胸部肿瘤患者接受放疗时,体位固定方式和身体质量指数(Body Mass Index,BMI)对摆位误差的影响。方法回顾性分析接受调强放疗的132例胸部肿瘤患者的临床资料。根据放疗时患者双手摆放位置的不同分为A、B两组,A组患者(82例)双手十指交叉置于专用臂托上,B组患者(50例)双手置于身体两侧。根据患者的BMI分为1组(偏瘦)、2组(正常)和3组(超重)。首次治疗前行CBCT扫描,使用自动骨性配准结合手动微调,计算出x、y和z轴方向的摆位误差。比较不同体位固定方式和不同BMI的摆位差异。结果B组患者x方向摆位误差小于A组(P<0.05);B3组患者x方向摆位误差小于A3组(P<0.05)。在y和z方向上,A组和B组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论胸部肿瘤患者放疗时,患者双手摆放位置对摆位误差有影响,采用双手体侧位固定方式引起的摆位误差较小。患者BMI越大,摆位误差差异越明显,超重患者更宜选用双手体侧位固定方式。     

2种容积旋转调强技术在乳腺癌改良根治术后放疗剂量学中的应用比较

目的 探讨双弧容积旋转调强(DA-VMAT)相比多个部分弧形容积旋转调强(MP-VMAT)在乳腺癌改良根治术后放疗中的剂量学特点及治疗效率。方法 2012年8月—2013年8月江苏省人民医院放射治疗科收治的乳腺癌改良根治术后患者19例,采用相同剂量学限制条件分别制订DA-VMAT及MP-VMAT计划,通过其剂量学对比分析评估靶区和危及器官,同时比较2种方法的治疗时间及治疗跳数。结果 MP-VMAT计划靶区适形度指数和均匀性指数优于DA-VMAT,分别为0.56和1.06及0.36和1.14(P<0.05)。MP-VMAT降低对侧肺V205.53%,同侧肺的Dmean、V5和V20分别为3.74 Gy、6.27%和5.53%;MP-VMAT降低心脏V5和V10分别为10.33%和7.82%;MP-VMAT降低对侧乳腺的V5、V10和V15分别为9.14%、2.72%和0.06%,但MP-VMAT计划的机器治疗跳数745.9 MU明显高于DA-VMAT 524.4 MU,治疗时间304.6 s明显长于DA-VMAT 196.7 s(P<0.05)。结论 MP-VMAT计划较DA-VMAT有更优的靶区剂量分布,并降低了大部分危及器官的照射剂量,但MP-VMAT延长了治疗时间,并增加了机器跳数,临床实践中应根据患者的具体病情采用不同的放疗技术。     

胰腺癌调强放疗对Cystatin C分泌的影响

目的：评价胰腺癌调强放疗前后胰腺癌患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatin C）的变化,并对血清中Cystatin C浓度的改变与双侧肾脏的受照射剂量之间的关系进行研究。方法共纳入21例胰腺癌患者,每位患者给予包括吉西他滨的同步放化疗治疗,放疗前和放疗后测定血清Cystatin C变化。对于Cystatin C升高患者的Cystatin C浓度和肾脏照射剂量的DVH参数进行回归分析。结果21例行放疗的胰腺癌患者中,有8例Cystatin C升高;整组患者与照射前比较,放疗后患者血清中的Cystatin C[中位0.74mg/L;范围（0.22-3.12）mg/L]明显高于放疗前[中位0.52mg/L;范围（0.17-1.00）mg/L]（P〈0.05）。在8例血清Cystatin C升高超过正常上线1.03mg/L患者的肾脏的剂量参数均与Cystatin C未升高13例患者组的无明显差异（P〉0.05）;相关性分析表明：其血清中的Cystatin C浓度与仅与Dmax（Gy）（P=0.032）有相关性。结论胰腺癌放疗的Cystatin C浓度明显高于未受照射者,仅与肾脏受照射剂量的Dmax相关,而与其他肾脏剂量参数指标无相关关系。     

西妥昔单抗对肺腺癌A549细胞株辐射增敏作用的研究

目的探讨西妥昔单抗(Cetuximab, C225)对人肺腺癌A549细胞株的辐射增敏作用及其机制。方法 体外培养人肺腺癌A549细胞株, 经不同浓度的C225作用后, 使用CCK-8法测定细胞增殖抑制率, 计算出C225的半数抑制浓度(IC₅₀), 并将IC₅₀的1/5作为后续实验的浓度。采用克隆形成方法观察C225对细胞辐射敏感性的影响, 按多靶单击模型拟合细胞存活曲线, 计算辐射增敏比(SER)。流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞周期情况。结果 C225均抑制了细胞的增殖, 并呈现明显的量-效关系, 其IC₅₀为18.24μg/mL。与单独照射组相比, 加药照射组的SF₂、D₀、D_q均下降(P＜0.05), SER_D0为1.40。C225联合X线照射明显增强了辐射诱导的细胞凋亡(P＜0.05)。C225使细胞阻滞于G₀/G₁期(P＜0.05), 单独照射组G₂/M期细胞比例增加(P＜0.05), C225+照射组同时出现G₀/G₁、G₂/M期细胞阻滞(P＜0.05);与对照组相比, C225组、单独照射组以及C225+照射组S期细胞比例均下降(P＜0.05)。结论 C225对A549细胞株具有辐射增敏作用, 其机制可能与C225抑制细胞的生长增殖和受照射后亚致死性损伤的修复, 增加细胞凋亡以及诱导细胞G₀/G₁期阻滞有关。     

食道癌心脏瓣膜勾画差异对剂量分布的影响

目的:评价在全盲模式下,食道癌根治性放疗时,心脏勾画图谱统一学习前后不同研究者勾画心脏的差异,及其对全心和各瓣膜受照剂量分布的影响?方法:对10名未行手术的食道癌患者,在全盲模式下,由5名医生在统一学习心脏图谱前后行两次心脏靶区勾画,比较学习前后全心勾画的差异以及全心和各个瓣膜受照射剂量的变化?结果:与无指南相比,引入指南后,心脏勾画的体积明显增大从635.3 cm3增加到647.6 cm3,Soensen-Dice 相似指数从0.84~0.87增加至0.92~0.94;Jaccard相似指数从0.91~0.93增加至0.96~0.97,I_Tot/U_ Tot从0.75 ± 0.02提高到0.84 ± 0.03?除全心和肺动脉瓣外,主动脉瓣?二尖瓣和三尖瓣的平均照射剂量(Dmean)和最大照射剂量(Dmax)较引入指南前均明显提高,全心及所有瓣膜的Dmean和Dmax的变异系数均有明显提高?结论:心脏勾画指南的引入明显缩小了不同研究者对心脏勾画的差异,这种差异的改变对全心和肺动脉瓣膜受照剂量没有明显影响,导致了主动脉瓣?二尖瓣及三尖瓣Dmean和Dmax的不同,而心脏勾画指南的引入减小了上述所有结构的受照射剂量差异?     

奥沙利铂联合替吉奥胶囊治疗老年胃癌的疗效观察

目的:评价奥沙利铂联合替吉奥胶囊治疗老年胃癌患者的有效性及安全性?方法:62例老年胃癌患者,实验组应用奥沙利铂联合替吉奥胶囊治疗,对照组应用奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)治疗?按照RECIST标准和WHO不良反应分级标准,评价疗效及不良反应?同时综合评估临床受益反应指标:疼痛?体力状况及体重变化?结果:奥沙利铂联合替吉奥胶囊组近期客观有效率为46.6%,奥沙利铂联合5-Fu组近期客观有效率为43.8%?奥沙利铂联合替吉奥胶囊组阳性 + 稳定率为86.6%,奥沙利铂联合5-Fu组阳性 + 稳定率为59.4%,组间差异有统计学意义(P < 0.05)?两组化疗的不良反应主要有白细胞减少?消化道反应?口腔黏膜炎?周围神经炎以及手足综合征,不良反应程度多数在Ⅰ~Ⅱ级?奥沙利铂联合替吉奥胶囊组白细胞减少?恶心呕吐?周围神经炎的发生比例更低(P < 0. 05)?结论:对老年胃癌患者应用奥沙利铂联合替吉奥胶囊方案化疗安全有效,可以进一步改善患者生存质量?降低化疗不良反应?     

荜茇酰胺对人肺腺癌A549细胞的增殖及其辐射敏感性的影响

目的探讨荜茇酰胺对人肺腺癌A549细胞的增殖以及辐射增敏性的影响。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,取对数生长期细胞进行实验。采用活细胞计数盒(CCK-8)法测定荜茇酰胺对A549细胞生长增殖的影响;流式细胞术观察细胞周期和凋亡。结果荜茇酰胺明显抑制A549细胞的增殖,引起细胞凋亡和细胞G_0/G_1期的阻滞。荜茇酰胺联合X射线照射能明显增加细胞的增殖抑制率和细胞凋亡。结论荜茇酰胺可明显抑制人肺腺癌细胞的生长增殖。低浓度的荜茇酰胺增加了人肺腺癌细胞的辐射敏感性,可能与其促进细胞的增殖抑制、诱导细胞凋亡、引起G_0/G_1期阻滞有关。     

HR +/HER2+转移性乳腺癌的MDT诊断策略

本文介绍1例改良根治术后复发转移的乳腺癌病例的多学科诊治过程.患者术后8年复查发现双肺、颈淋巴结转移,经过多学科讨论后患者接受靶向药物联合化疗控制病情,后续联合内分泌治疗维持.随访近2年后再次发现颈淋巴结转移,经多学科讨论后治疗再次获得缓解.19月后复查发现肝转移灶,经多学科讨论,于部分肝切除术成功的基础上行全身化疗,使用创新性联合抑制雌激素受体(estrogen receptor,ER)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth receptor-2,HER2)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)方案,患者获益显著,无进展生存期＞27月.该病例的诊治过程说明,分析病例需要把握病情发展中的主要问题,需要多学科交流以避免出现认识上的误区和局限.应当普及多学科讨论以进一步保证治疗方案的合理性和优化.     

荜茇明碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨荜茇明碱（PL）对人乳腺癌MDA‐MB‐231细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法体外培养人乳腺癌MDA‐MB‐231细胞;采用活细胞计数试剂盒（CCK‐8）法检测不同浓度的PL对MDA‐MB‐231细胞增殖的影响;流式细胞术检测PL对细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹（Westernblot）法检测PL对MDA‐MB‐231细胞Bcl‐2和Bax蛋白表达水平的影响。结果PL抑制MDA‐MB‐231细胞增殖,并呈现出浓度、时间依赖性。PL诱导MDA‐MB‐231细胞凋亡,而乙酰‐L‐半胱氨酸则抑制了PL诱导的细胞凋亡。Westernblot结果提示随着PL浓度的增加,Bax的表达逐渐增加,而Bcl‐2的表达逐渐减少。结论PL对人乳腺癌MDA‐MB‐231细胞有明显的生长抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与Bcl‐2蛋白表达的减少和Bax蛋白表达增加有关。     

黄连素对乏氧环境中鼻咽癌放射增敏作用机制的研究

目的 探究黄连素对乏氧环境中鼻咽癌细胞系CNE-2及裸鼠移植瘤的增敏效应及其分子机制。方法 四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）检测黄连素对CNE-2细胞的增殖抑制作用,克隆形成实验观察5 μmol/L黄连素对常氧和乏氧环境中CNE-2细胞放射敏感性的影响。黄连素乏氧下作用24 h后给予8 Gy X射线照射,流式细胞技术检测CNE-2细胞凋亡率。建立鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤模型,观察黄连素及单次8 Gy照射对移植瘤的抑制作用。Western blot检测乏氧条件下黄连素对HIF-1α及VEGF蛋白表达的抑制作用。 结果 黄连素显著抑制CNE-2细胞增殖,且存在时间、浓度依赖效应,24 h药物作用后半数抑制剂量IC₅₀为（14.9±2.2）μmol/L。乏氧环境下,5 μmol/L黄连素处理后的克隆形成率较单纯乏氧组下降,其增敏比（SER_D0）为1.27。在常氧环境中克隆形成率较乏氧组显著增加,常氧组和常氧加药组的SER_D0分别为1.45和1.74。5和15 μmol/L黄连素能在乏氧环境中单独发挥促凋亡作用,与对照组比较差异有统计学意义（t=5.01、9.02,P<0.05）,黄连素联合照射后,凋亡率较单纯照射组增加（t=5.31、9.91,P<0.05）。 体内实验显示,照射给药组肿瘤体积的增长显著延迟于对照组及单纯给药组,肿瘤倍增时间联合组较单纯照射组及对照组差异有统计学意义（t=2.96、14.52,P<0.05）。Western blot显示乏氧条件下HIF-1α、VEGF表达升高,黄连素作用24 h后表达显著下调。结论 黄连素对乏氧环境中的CNE-2细胞及裸鼠移植瘤有放射增敏作用,其与下调乏氧环境中HIF-1α及下游因子VEGF的表达有关。