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1.
目的:观察不同浓度姜黄素对体外高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)p65表达的影响。
方法:用高糖培养基模拟糖尿病环境建立HRCECs体外高糖模型,将培养的细胞分为:正常对照组、高糖对照组、高糖+20、40、80μmol/L姜黄素组,分别用CCK-8法检测姜黄素干预后HRCECs的增殖能力,用Western-blot及免疫细胞化学法检测VEGF、NF-κB p65的表达。
结果:CCK-8法结果示:与正常对照组比较,高糖显著促进HRCECs增殖(P <0.01),各浓度姜黄素作用12、24、48h后与高糖对照组比较,细胞增殖均有明显抑制作用(P <0.01),且呈浓度与时间依赖性。Western-blot结果示:与正常对照组比较,高糖对照组中VEGF-A、NF-κB p65表达显著增加(P <0.01),各浓度姜黄素作用12、24、48h后与高糖对照组比较,VEGF-A、NF-κB p65的表达显著减少,且随着浓度增加、时间延长抑制作用增强,各加药组间两两比较均有差异(P <0.01)。免疫细胞化学法结果示:与正常对照组相比,高糖对照组VEGF表达显著增加(P <0.01),各浓度姜黄素干预24h后与高糖对照组比较,VEGF表达逐渐下降(P <0.01),各加药组间两两比较均有差异(P <0.01)。
结论:姜黄素可呈浓度与时间依赖性地抑制高糖诱导的HRCECs增殖以及VEGF、NF-κB p65的表达,这种增殖抑制作用可能与其下调VEGF、NF-κB p65表达有关。 相似文献
2.
目的 利用体外细胞共培养技术模拟体内肺组织微环境,探索树突状细胞(DC)在辐射损伤细胞的抗原提呈作用。
方法 60 Co γ射线照射的小鼠肺上皮细胞(MLE-12)与骨髓来源DC和/或脾T淋巴细胞培养48 h,流式细胞术检测DC细胞共刺激分子CD80/86和抗原肽识别复合物MHC Ⅰ/Ⅱ表达水平,T细胞活化标志CD69/28/152表达水平以及CD4
+ 和CD8
+ 亚群细胞数。
结果 60 Co γ射线照射的MLE-12细胞凋亡率呈剂量依赖性增高,明显刺激DC细胞CD80/86和MHC II表达,但对T细胞无直接活化作用;6 Gy照射的MLE-12细胞与DC细胞和T淋巴细胞共培养48 h,T细胞CD69和CD28表达增加,CD4
+ 和CD8
+ 亚群细胞数均明显高于对照组,同时DC细胞出现CD86和MHCI特异性高表达。
结论 辐射损伤细胞可刺激DC细胞抗原提呈功能,并对T细胞进行活化。
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3.
目的:观察毛蕊异黄酮(CA)是否可诱导人甲状腺癌细胞系FTC-133细胞铁死亡并探讨其可能机制。方法: 采用RPMI 1640培养液培养FTC-133细胞,分为对照和CA、铁死亡抑制剂ferrostatin-1、血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂CoPP、CA+ferrostatin-1和CA+CoPP组。CCK-8法检测细胞增殖。相应试剂盒检测细胞活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总铁和二价铁离子水平。Western Blot检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和HO-1蛋白表达。结果:与对照组比较,CA(50、100和150 μmol/L)处理在24 h、48 h和72 h三个时间点均降低细胞存活率,并呈现剂量依赖性(均P<0.05)。与对照组比较,CA(50、100和150 μmol/L)处理48 h降低细胞中GSH的浓度(均P<0.05),增加了FTC-133细胞中ROS、MDA、总铁和二价铁离子浓度(均P<0.05)。与对照组比较,CA(50、100和150 μmol/L)处理48 h显著降低细胞中GPX4(P<0.05)和FTH1(P<0.05)蛋白表达水平(均P<0.05)。Ferrostatin-1部分逆转了CA诱导FTC-133细胞铁死亡的作用(均P<0.05)。与对照组比较,CA(50、100和150 μmol/L)处理均降低Nrf2在细胞核中的表达及Nrf2在细胞核中表达与Nrf2总蛋白表达的比值(均P<0.05),而没有影响Nrf2总蛋白表达(均P>0.05)。与对照组比较,CA(50、100和150 μmol/L)处理均降低细胞中HO-1的蛋白表达(均P<0.05)。CoPP部分逆转了CA诱导FTC-133细胞铁死亡的作用(均P<0.05)。结论:CA诱导了人甲状腺癌细胞系FTC-133细胞发生铁死亡,而其机制可能是通过Nrf2/HO-1信号通路。
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4.
美国心脏协会在Circulation杂志上发布了2021年促进心血管健康膳食指南。在这一最新的膳食指南中提出控制能量平衡、保持健康体质量、增加水果蔬菜的摄入、偏向选择全谷物食品、减少精加工食品的摄入、避免摄入超加工食品、合理使用植物油、尽量减少含糖食物、选择低盐饮食、合理控制饮酒等建议,对保护心血管系统具有重要的意义。本文针对这一最新的膳食指南进行解读,并结合东方饮食习惯以及近年来中国人群膳食习惯的改变,提出切合中国人群的健康膳食建议。
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5.
目的 探讨miR-431-3p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的分子机制。 方法 取经病理诊断确诊为胃癌的68例患者的胃癌组织及其癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胃癌组织、癌旁组织和人正常胃黏膜上皮GES-1细胞、人胃癌细胞(MKN-28、MGC-803、MKN-45、SGC-7901和HGC-27)中miR-431-3p及羧基末端结构域磷酸酶1(CTDP1)mRNA表达水平,Western blotting法检测上述细胞中CTDP1蛋白和各组SGC-7901细胞中细胞色素C(Cyt C)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。采用Pearson相关分析法分析miR-431-3p与CTDP1 mRNA表达水平的相关性,双荧光素酶报告基因实验检测miR-431-3p和CTDP1的靶向关系。将miR-431-3p mimic和CTDP1过表达慢病毒分别或同时转染至SGC-7901细胞中,将细胞分为空白组、空载过表达(mimic NC)组、miR-431-3p过表达(miR-431-3p mimic)组、空载慢病毒(Vector)组、CTDP1过表达慢病毒(CTDP1过表达)组和miR-431-3p mimic+CTDP1过表达(共转染)组。MTT法检测各组SGC-7901细胞增殖活性,克隆形成实验检测各组SGC-7901细胞单克隆形成数,流式细胞术检测各组SGC-7901细胞凋亡率。 结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中miR-431-3p表达水平降低(
P< 0.01),CTDP1 mRNA表达水平升高(
P< 0.01),并且二者表达水平呈负相关关系(
r= -0.316
,P= 0.009)。与GES-1细胞比较,其他5种胃癌细胞中miR-431-3p表达水平均降低(
P< 0.01),CTDP1 mRNA和蛋白表达水平均升高(
P< 0.05)。双荧光素酶报告系统,miR-431-3p靶向调控CTDP1表达。与空白组和mimic NC组比较,miR-431-3p组SGC-7901细胞中CTDP1和Bcl-2蛋白表达水平、细胞增殖活性和克隆形成数降低(
P< 0.05),细胞凋亡率和细胞中Cyt C及Bax蛋白表达水平升高(
P< 0.05)。与空白组和Vector组比较,CTDP1过表达组SGC-7901细胞中CTDP1和Bcl-2蛋白表达水平、细胞增殖活性及克隆形成数升高(
P< 0.05);细胞凋亡率和细胞中Cyt C及Bax蛋白表达水平降低(
P< 0.05)。与空白组和miR-431-3p组比较,共转染组SGC-7901细胞中CTDP1和Bcl-2蛋白表达水平、细胞增殖活性及克隆形成数水平升高(
P< 0.05),细胞凋亡率和细胞中Cyt C及Bax蛋白表达水平降低(
P< 0.05)。 结论 miR-431-3p过表达能抑制人胃癌细胞增殖,并促进细胞凋亡,可能是与靶向下调CTDP1基因表达有关。
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6.
目的: 探讨
p38MAPK 基因对PM
2.5 染毒人肾上皮细胞(HK-2)部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响。
方法: 根据GenBank提供的p38MAPK mRNA序列,设计合成干扰序列,将重组慢病毒载体转染HK-2细胞,构建
p38MAPK 基因沉默细胞株。分别采用实时荧光定量PCR (qPCR)和Western blot法检测p38MAPK mRNA和蛋白的表达水平鉴定沉默效果。用50 μg/mL的PM
2.5 混悬液分别染毒正常HK-2细胞和
p38MAPK 基因沉默细胞24 h,利用荧光定量PCR和Western blot检测癌基因
c-myc,c-fos、p53 和凋亡相关基因
Caspase-8 、
Caspase-9 、
Bcl-2 的mRNA和蛋白的相对表达水平。
结果: qPCR和Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞比较,
p38MAPK 基因沉默细胞中p38MAPK mRNA的表达下降了58.50%,p38MAPK蛋白表达水平下降了51.33%(
P <0.01)。PM
2.5 混悬液对HK-2细胞和
p38MAPK 基因沉默HK-2细胞染毒后,qPCR检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM
2.5 染毒组中
c-myc 、
c-fos 、
Caspase-8 和
Casepase-9 基因表达分别升高39.89%、15.12%、19.47%和15.45%,p53和Bcl-2基因表达分别下降21.54%和31.77%,差异均具有统计学意义(
P <0.05);与正常HK-2细胞PM
2.5 染毒组比较,
p38MAPK 基因沉默HK-2细胞PM
2.5 染毒组中c-myc、c-fos、p53、Caspase-8和Caspase-9 mRNA表达分别下降了84.55%、63.55%、34.49%、37.19%和54.97%,差异均具有统计学意义(
P <0.05)。Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM
2.5 染毒组中的c-myc和Caspase-8蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少;与正常HK-2细胞PM
2.5 染毒组比较,
p38MAPK 基因沉默HK-2细胞PM
2.5 染毒组中的c-myc、Caspase-8和Bcl-2蛋白表达减少(均为
P <0.05)。
结论: 成功构建了
p38MAPK 基因沉默细胞株,PM
2.5 可引起HK-2细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平升高,
p38MAPK 基因可能参与PM
2.5 对HK-2细胞的毒性作用过程。
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7.
目的以衡阳农村地区常住人口为研究样本通过使用流行病学的调查研究方法,分析导致代谢综合征患病的相关性影响因素。方法对2018年1月至2019年11月衡阳农村地区某社区≥40岁的450名村民进行问卷调查、人体测量及生化指标检测,并统计患病率,使用单因素和多因素Logistic回归模型分析相关危险因素。结果调查总样本(≥40岁,当地居民)为266例,其中患病人数为46例,总患病率为17.29%。其中男23例,代谢综合征患病率为24.21%;女23例,患病率为13.45%。单因素分析提示,性别、年龄、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、饮酒与代谢综合征密切相关(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,年龄(OR:1.048;95%CI:1.007~1.091)、糖化血红蛋白(OR:1.545;95%CI:1.215~1.964)是代谢综合征危险因素,女性(OR:0.481;95%CI:0.241~0.963)是代谢综合综保护因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论农村地区≥40岁患有代谢综合征患病率较高,应加强其危险因素的筛查及干预,降低代谢综合征患病率及其带来的心血管损害。
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8.
目的:通过给小鼠腹腔注射右旋糖酐铁,建立小鼠铁过载干眼模型并初步探索其可能的机制。
方法:将40只雄性C57BL/6小鼠(取右眼为实验眼)用随机数字表法将小鼠分为4组:对照组10只,每次腹腔注射生理盐水0.2mL; 低剂量组、中剂量组、高剂量组各10只为模型组,每次分别腹腔注射浓度为12.5、25、50mg/mL的右旋糖酐铁溶液0.2mL。每3d注射1次,共注射28d。注药后第7、14、28d观察各组小鼠眼表炎症指数、角膜荧光素染色、泪膜破裂时间(BUT)及泪液分泌量(SⅠt),评估干眼及眼表炎症程度。28d后处死小鼠,取角膜、结膜及泪腺组织,进行HE染色、普鲁士蓝染色以及组织铁检测,评估小鼠炎症反应及铁过载情况; 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况。
结果:与对照组相比,模型组小鼠出现一系列干眼症状,小鼠眼表炎症指数增高,角膜荧光素染色评分增加,BUT缩短,泪液分泌量减少(均P <0.05); 模型组小鼠角膜、结膜及泪腺组织均受到不同程度的损伤,各组织眼表铁沉积情况较对照组加重,组织铁含量明显增加(均P <0.01); 模型组小鼠角膜、结膜及泪腺组织中炎症因子(IL-1β、TNF-α、MMP-9)的含量均高于对照组(均P <0.01),随着右旋糖酐铁注药时间及浓度增加,小鼠干眼及眼表炎症程度逐渐加重。
结论:腹腔注射右旋糖酐铁可成功建立小鼠铁过载干眼模型,其机制可能与铁过载加重眼表炎症反应有关。 相似文献
9.
嗜肺军团菌是一种可以引起军团菌肺炎和庞蒂亚克热的兼性胞内病原菌,主要侵染阿米巴原虫和人类巨噬细胞。该菌在宿主胞内能依靠Dot/Icm IVB型分泌系统产生的效应蛋白成功逃避溶酶体的降解。本文主要对嗜肺军团菌的致病物质、胞内存活与增殖机制及其效应蛋白的生物学功能进行综述,详细介绍嗜肺军团菌的毒力因子与致病机制,为军团病防治的研究提供新思路,也为其他胞内病原菌所致感染性疾病的研究提供重要的借鉴意义。
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10.
Programmed death ligand 1(PD-L1) mediated immune escape play important roles in the development of cancer. The gene polymorphism of PD-L1, in particular rs4143815 C?>?G, has been associated with the cancer risks, but with conflicting results. Therefore, this meta-analysis was aimed to assess the association between rs4143815 C?>?G and cancer susceptibility. A systematic literature search was performed to select the studies and the pooled odds ratio (OR) with 95% confidence interval (CI) was used to evaluate the strength of association. Eleven eligible studies containing 3711 cases and 3704 controls were enrolled in the meta-analysis. The results suggested that there is a strong association between rs4143815 C?>?G and the cancer risks (G vs. C: OR?=?1.386, 95% CI: 1.132–1.696, p?=?0.002; GG vs. CG?+?CC: OR?=?1.843 95% CI: 1.300–2.613, p?=?0.002; GG?+?CG vs. CC: OR?=?1.280, 95% CI: 1.040–1.576, p?=?0.020). Subgroup analysis based on cancer type suggested that PD-L1 rs4143815 C?>?G might increase the susceptibility to gastric cancer (G vs. C: OR?=?1.842, 95% CI: 1.403–2.418, p?<?0.001) and bladder cancer (G vs. C: OR?=?2.015, 95% CI: 1.556–2.608, p?<?0.001), and genotype GG carriers of PD-L1 rs4143815 C?>?G might have higher risks of HCC (GG vs. CG?+?CC: OR?=?2.226 95% CI: 1.562–3.172, p?<?0.001). PD-L1 rs4143815 C?>?G might confer an increased cancer risk, indicating this SNP may contribute to the pathogenesis of cancer and might be used as a potential biomarker to predict the susceptibility to cancer.
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