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1.
目的 了解衡阳地区妇女宫颈癌及癌前病变的状况,探讨沉降式液基薄层细胞涂片(LCT)检查对早期宫颈癌及癌前病变诊断的临床意义。 方法 对本院10 384例宫颈疾病就诊及健康体检者进行LCT检查,并对宫颈组织活检病理结果进行分析。 结果 LCT阳性病例501例中有405例进行了活检,另有接触性阴道出血或不规则阴道流血而LCT阴性病例248例进行了阴道镜下活检,共计653例宫颈活检组织病理结果,其中正常或慢性炎症350例(53.60%),宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级173例(26.49%),CIN Ⅱ-Ⅲ级107例(16.39%),鳞癌18例(2.76%),腺癌5例(0.77%)。LCT阳性病变与宫颈活检组织病理检查符合率分别为:LSIL 76.67%(92/120)、HSIL 93.10%(54/58)、SCC 100%(13/13)、AGC 80%(4/5)。10 384例患者中,宫颈鳞癌、腺癌、CINⅡ-Ⅲ、CIN Ⅰ检出率分别为0.17%、0.05%、1.03%、1.67%。 结论 LCT检查是一种相对准确、可靠的宫颈癌及癌前病变的筛查方法,但仍然有一定的漏检率。 相似文献
2.
目的 探讨肝癌组织中microRNA-539(miR-539)表达水平及其抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法 收集90例肝癌患者术后肝癌组织及癌旁组织标本,用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测组织中miR-539表达量。在PCL/PRF5、Huh7和QGY-7701肝癌细胞中转染miR-539 模拟物(mimics),用Real-time PCR检测miR-539表达量。用MTT法检测miR-539对肝癌细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测miR-539对肝癌细胞凋亡的影响;用免疫印迹法检测miR-539对肝癌细胞中E2F转录因子3(E2F3)蛋白表达的影响。结果 肝癌组织中miR-539表达量显著低于癌旁组织(P<0.05);miR-539表达量与肝癌患者性别、年龄及肝癌组织分化程度无关(P>0.05);与肿瘤直径和淋巴结转移相关(P<0.05)。转染miR-539 mimics组肝癌细胞中miR-539表达量显著高于空白组和miR-539 NC组(P<0.05)。在QGY-7701细胞中,过表达miR-539能显著抑制细胞增殖(P<0.05),降低E2F3蛋白的表达(P<0.05),对细胞凋亡无明显作用(P>0.05)。结论 miR-539是肝癌发生中的抑癌因子,可能是通过靶向下调E2F3蛋白水平达到抑制癌细胞的增殖。 相似文献
3.
目的 通过对T细胞淋巴瘤中Survivin、PLK1表达的研究,并结合临床病理参数,探讨Survivin、PLK1与T细胞淋巴瘤及其生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例T细胞淋巴瘤及30例反应性增生淋巴组织中Survivin、PLK1的表达.结果 T细胞淋巴瘤中Survivin、PLK1蛋白表达均显著高于反应性增生淋巴组织中的表达(P<0.05).Survivin、PLK1蛋白在不同恶性程度及临床分期组间的表达差异具有统计学意义(P<0.05).此外,T细胞淋巴瘤中Survivin、PLK1蛋白在不同性别、年龄、发生部位中的表达差异均无统计学意义(P>0.05).经Spearman等级相关分析发现Survivin、PLK1蛋白在T细胞淋巴瘤中的表达呈正相关(P<0.01).结论 Survivin、PLK1在T细胞淋巴瘤中呈高表达,且与肿瘤恶性程度与临床分期相关,与性别、年龄、发生部位无关.两者在T细胞淋巴瘤中的表达呈正相关.Survivin和PLK1的高表达可能是T细胞淋巴瘤发生发展的重要生物学标志. 相似文献
4.
[目的]评价口服大剂量5%等渗甘露醇螺旋CT胃肠造影在胃肠肿瘤诊断中的价值.[方法]回顾分析了46例经手术病理证实胃肠道间质瘤的CT检查资料,检查方法:包括传统法口服阳性对比剂CT扫描(20例)及口服甘露醇胃肠造影后CT检查(26例).[结果]26例口服甘露醇组病人中有25例清晰显示病变,20例传统组仅13例显示病变.口服甘露醇组与临床诊断的符合率为90%,传统口服阳性对比剂组为61.76%;GIST的CT特征:恶性胃肠间质瘤CT特征为:肿块相对较大,密度不均,肿瘤中央坏死及囊变多见;肿瘤边缘多不光整,可呈分叶状.增强扫描肿瘤呈不均匀强化;良性GIST体积较小,密度均匀,肿瘤坏死及囊变少见,病灶边缘光整,增强扫描多呈均匀强化.[结论]口服甘露醇螺旋CT胃肠造影是诊断胃肠间质瘤最有价值的影像检查手段,能明显提高肿瘤的检出率. 相似文献
5.
目的探讨Ku70和人端粒酶逆转录酶(h TERT)蛋白表达与胃癌发生发展的关系及两者之间的联系。方法应用免疫组织化学方法检测Ku70和h TERT蛋白在10例正常胃黏膜、15例胃癌前病变黏膜和20例胃癌组织中的表达。结果 Ku70蛋白阳性表达定位于正常胃黏膜和胃癌组织的细胞核,胃癌前病变黏膜的细胞浆,其阳性表达率分别为90%、100%和80%;h TERT蛋白在正常胃黏膜几乎不表达,在胃癌前病变黏膜和胃癌组织中均定位于细胞浆,其阳性表达率分别为30%、100%和100%。胃癌组织中Ku70和h TERT蛋白的表达强度明显高于正常胃黏膜和胃癌前病变黏膜。Ku70和h TERT蛋白的表达显著相关。结论 Ku70和h TERT蛋白可能与胃癌的发生发展过程相关。 相似文献
6.
目的 观察RNT4蛋白在胃癌组织中的表达及意义,为获取胃癌诊断相关的蛋白分子提供实验依据.方法 采用RT-PCR和Western blot检测RTN4在胃癌组织中的表达;应用免疫组化染色检测胃癌组织中RTN4蛋白的表达率,并分析其表达的临床意义.结果 ①RT-PCR和Western blot结果均显示,与正常胃黏膜组织比较,RTN4在胃癌组织中的表达明显增加(P<0.05).②胃癌与正常胃黏膜组织中RTN4蛋白的阳性表达率分别为60.9%(28/46)与25%(6/24),RTN4蛋白在胃癌组织中阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05).结论 RNT4蛋白在胃黏膜组织中高表达与胃癌的发生密切相关. 相似文献
7.
目的 研究小鼠OPG基因敲除对其骨质量及微结构的影响.方法 HE、扫描电镜、四环素荧光及显微CT观察OPG基因敲除小鼠骨微结构的改变;DXA仪测定小鼠股骨标本的总体骨密度和骨矿含量.结果 与野生型小鼠相比,OPG基因敲除小鼠松质骨与皮质骨均出现明显的骨丢失,伴显著的骨微结构破坏;总体骨密度和骨矿含量减少.结论 OPG-/-小鼠发生明显骨丢失,骨微结构破坏. 相似文献
8.
目的: 观察p27和核糖体磷酸化蛋白大亚基P0(RPLP0)蛋白在潜伏膜蛋白1(LMP1)阳性鼻咽癌细胞中的表达,揭示蛋白质之间的相互作用规律及临床病理学意义。方法: 采用Western blotting分析p27和RPLP0蛋白表达与LMP1表达之间的关系,S-P免疫组织化学染色检测LMP1、p27和RPLP0蛋白在30例鼻咽上皮组织和60例鼻咽低分化鳞状细胞癌中表达,并分析其临床病理学意义。结果: (1)LMP1在鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为73.3%和90.0%;(2)与LMP1(-)组织比较,p27蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中表达降低,而RPLP0蛋白表达与之相反;(3)p27蛋白和RPLP0蛋白表达与鼻咽癌患者年龄、LMP1蛋白的表达、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),患者年龄小、LMP1(-)、无淋巴结转移、TNM I期和II期时,p27蛋白表达阳性率较高,而RPLP0蛋白表达则反之(P<0.05)。结论: LMP1在鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中下调p27和上调RPLP0蛋白的表达;鼻咽癌患者年龄小、LMP1(-)、无淋巴结转移、TNM I期和II期时,p27蛋白表达阳性率较高,而RPLP0蛋白表达则与之相反。 相似文献
9.
目的 探讨自主跑轮运动对甲醛疼痛模型小鼠负性情绪的影响。 方法 30只昆明雄鼠随机分成生理盐水对照组(NS)、甲醛组(F)、自主跑轮运动+甲醛组(R+F)。右后爪足底皮下注射0.4%甲醛建立疼痛模型,R+F组在模型建立之前置于小鼠跑轮运动装置3周。以实验小鼠舔足累计时间评价自发痛行为;采用旷场实验(OFT)和高架十字迷宫实验(EPM)检测小鼠焦虑样行为;采用被迫游泳实验(FST)检测小鼠抑郁样行为;采用免疫组织化学方法检测海马未成熟神经元标记物双皮层蛋白(DCX)的表达情况。 结果 自发痛评分结果显示,与NS组相比,F组小鼠出现典型的双相痛反应,与F组相比, R+F组小鼠的第Ⅱ相时段舔咬足累计时间明显缩短(P<0.01)。旷场实验结果显示,与NS组相比,F组小鼠在中央格探索时间显著减少(P<0.001),与F组相比,R+F组小鼠在中央格探索的时间增加(P<0.05)。高架十字迷宫实验结果显示,与NS组相比,F组小鼠进入开放臂的时间显著减少(P<0.001),与F组相比,R+F组小鼠进入开放臂的时间增加(P<0.05)。被迫游泳实验结果显示,与NS组相比,F组小鼠不动时间明显增加(P<0.01),与F组相比,R+F组小鼠不动时间缩短(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,与NS组(250.90±16.22)相比,F组小鼠海马DCX阳性细胞面积(210.90±7.98)减少,与F组相比,R+F组小鼠海马DCX阳性细胞面积显著增多(284.00±9.84)。 结论 自主跑轮运动可能通过促进海马神经发生,从而改善甲醛所致小鼠的自发痛与焦虑、抑郁样行为。 相似文献
10.
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制鼻咽癌干细胞SP18增殖的机制。方法采用M1Tr法检测EGCG抑制SP18细胞增殖的IC50;选用细胞生长曲线、平皿克隆形成实验和软琼脂集落形成实验观察EGCG对鼻咽癌干细胞SP18增殖的影响;采用Westernblot检测NotcM和Jagged1蛋白表达。结果EGCG抑制SP18细胞增殖的IC50值为149.02mg/L;EGCG呈浓度和时间依赖性抑制SPl8细胞的增殖(n=3,P〈0.05);EGCG呈浓度依赖性抑制Notch1和Jagged1蛋白的表达。结论EGCG能有效抑制鼻咽癌干细胞SP18的增殖,其可能通过降低Notch1和Jagged1蛋白的表达而发挥作用。 相似文献