人脑伏隔核壳部与核部解剖的差异与临床疾病联系

正伏隔核是纹状体腹侧区的一个较大的神经核团,位于基底节区运动核团和边缘脑叶的交界区,在解剖上可分为壳部和核部,其功能与药物成瘾、强迫症、抑郁症、精神分裂症、厌食症、肥胖症等疾病相关,临床上可以通过神经调控伏隔核功能来治疗这些疾病。研究发现伏隔核壳部和核部在功能上存在较大的差异,故在未来的治疗中非常有必要将伏隔核进一步进行分区,以便为治疗不同疾病提供精确的治疗靶点。但是这种分区多存在于动物研究中,而人脑伏隔核解剖学分区     

多形性胶质瘤母细胞瘤患者血清中miR-155、miR-365和BDNF的表达及意义

目的 探讨多形性胶质瘤母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者血清中miR-155、miR-365和脑源性神经营养因子(brain derived neurophic factor,BDNF)的表达及其相关性.方法 运用荧光素报告载体系统检测miR-155和miR-365直接调控的靶基因BDNF.并收集54例GBM患者和12例Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤患者的术前外周血标本,以20例健康志愿者的外周血标本作为对照,应用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验技术分别检测GBM和Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤患者血清中miR-155、miR-365和BDNF的表达水平,分析miR-155、miR-365与BDNF的相关性.结果 BDNF是miR-155和miR-365直接调控的靶基因,miR-155或miR-365均可下调BDNF蛋白的表达;GBM患者血清中miR-155与miR-365的表达水平分别为6.59±1.22、6.96±1.43,两者分别与健康志愿者(1.19±0.24、1.07±0.16)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤患者血清中miR-155与miR-365的表达水平分别为1.35±0.41、1.29±0.39,两者分别与健康志愿者比较,差异均无统计学意义(P>0.05).GBM患者血清中的BDNF表达水平为(5.52±1.23)ng/mL,与健康志愿者[(12.55±2.11)ng/mL]比较,差异有统计学意义(P＜0.01);Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤患者BDNF表达水平为(11.83±3.43)ng/mL,与健康志愿者比较,差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析发现,miR-155与miR-365的表达呈正相关(rs=0.875,P＜0.01),miR-155、miR-365的表达均与BDNF呈负相关(rs=-0.819,rs=-0.774,P＜0.01).结论 miR-155、miR-365和BDNF三者表达与GBM的发生发展密切相关,其有可能成为判断GBM疗效及预后的潜在生物学指标.     

CT血管造影在血管网状细胞瘤诊断及治疗中的作用研究

目的:探讨CT血管造影在对颅内血管网状细胞瘤诊断的帮助及手术方式的选择、术前、术中注意事项中的作用。方法:选择15例血管网状细胞瘤(全部位于幕下)患者,术前常规行CT血管造影,通过血管成像,明确供瘤动脉及引流静脉情况,以利于术中针对性切断供瘤动脉,减少术中大出血风险,以及帮助了解结节大小及方向,更助于完整切除结节,必要时术前行供血动脉栓塞。结果:3例供血丰富的血管网状细胞瘤行术前栓塞后再次行开颅切除。15例患者均完整切除血管网状细胞瘤,且未出现术中大出血情况,无一例有严重并发症。结论:术前CT血管成像有助于完整切除血管网状细胞瘤结节,同时减少术中大出血几率,降低手术风险,如必要时可行术前栓塞供血动脉。     

黄芪甲苷联合迷走神经电刺激对脑缺血再灌注模型大鼠血清氧化应激及炎症因子水平影响研究

目的:探讨黄芪甲苷联合迷走神经电刺激(VNS)对脑缺血再灌注模型大鼠血清氧化应激及炎症因子水平影响。方法:选取健康雄性SD大鼠100只,随机分为模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联合组及对照组,各20只。模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联合组大鼠采用改良线栓法建立脑缺血再灌注模型,对照组大鼠接受假手术。模型组和对照组均予以2 mL生理盐水,腹腔注射;电刺激组予以右侧颈部迷走神经电刺激,每次5 min,连续刺激60 min;黄芪甲苷组予以20.0 mg/mL黄芪甲苷溶液2 mL,腹腔注射;联合组予以20.0 mg/mL黄芪甲苷溶液2 mL,腹腔注射+右侧颈部迷走神经电刺激,每次5 min,连续刺激60 min。对大鼠神经功能缺损评分、神经细胞凋亡指数(AI)、脑组织NF-κB蛋白表达水平、氧化应激指标水平及炎症因子水平进行检测。结果:治疗后,对照组、模型组、电刺激组、黄芪甲苷组及联合组大鼠神经功能缺损评分分别为0、(3.41±0.37)、(2.31±0.25)、(2.05±0.29)和(1.58±0.21)分,神经细胞AI分别为(3.29±0.41)、(42.37±5.14)、(31.94±3.49)、(27.55±2.95)和(16.83±2.06)%,NF-κB蛋白表达水平分别为(0.11±0.01)、(0.52±0.07)、(0.43±0.06)、(0.36±0.04)和(0.18±0.02),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)水平分别为(18.24±2.19)、(6.23±0.83)、(9.26±1.14)、(11.82±1.27)和(14.38±2.02)U/mg,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平分别为(19.11±2.31)、(8.46±1.25)、(11.85±1.37)、(13.58±1.42)和(15.64±2.05)U/mg,过氧化氢酶(CAT)水平分别为(5.69±0.74)、(1.98±0.26)、(2.48±0.32)、(2.94±0.41)和(4.76±0.62)U/mg,丙二醛(MDA)水平分别为(3.98±0.56)、(10.24±1.26)、(8.68±1.12)、(7.11±0.94)和(5.04±0.71)nnol/mg,脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(154.37±20.18)、(274.28±31.29)、(245.39±29.74)、(215.85±27.56)和(185.48±22.49)pg/mL,白细胞介素-1β(IL-1β)水平分别为(11.18±1.42)、(32.94±4.16)、(28.65±3.27)、(23.19±2.84)和(17.64±2.35)pg/mL,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪甲苷联合VNS能有效减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损,抑制神经细胞凋亡,其作用可能与下调脑组织NF-κB蛋白表达,抑制氧化应激及炎症反应有关。     

自发性脑出血破入脑室对患者预后的影响

目的分析自发性脑出血伴发脑室出血的概率以及脑室出血的解剖部位并对脑出血病人的预后进行评估。方法作者回顾性分析了长沙市第四医院脑血管疾病中心7年来收治的自发性脑出血病人的CT结果和临床病例资料,对病人进行遴选,统计破入脑室的概率以及出血的解剖位置和破入脑室的关系和病人的预后情况。结果共统计了307例自发性脑出血的患者,其中39.7%伴有脑室出血。通过统计得出丘脑和尾状核的出血最容易破入脑室(分别为52.7%和100%)。在病人发病后第三个月时对患者进行随访和mRS预后评分,分值越高提示预后越差。伴有脑室出血的病人的平均mRS评分是不伴有脑室出血的病人的近2倍。结论很多自发性脑出血的病人都伴有脑室出血,这种出血发生概率和脑出血的量和部位密切相关。脑出血的病人如果合并脑室出血通常提示患者预后不良。     

青蒿琥酯通过PI3K-Akt通路促进大鼠室管膜下区神经干细胞增殖的体外研究

目的 探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对室管膜下区(subventricular zone,SVZ)神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的影响.方法 不同浓度的ART(400 nmol/L、800 nmol/L、1.6 μmol/L、3.2 μmol/L)作用于NSCs 24 h后,采用CCK-8法检测其对NSCs增殖的影响.促增殖作用明显的800 nmol/L ART组加入10 μmol/L PI3K-Akt通路阻断剂(LY294002),采用CCK-8法检测该通路对NSCs增殖的影响;分别设置空白对照组、LY294002组、800 nmol/L ART组、800 nmol/L ART+ LY294002组,待细胞培养24h时,行Ki-67免疫荧光染色观察ART对NSCs增殖的影响及PI3K-Akt通路在其中的作用,同时采用Western blot检测各组Nestin、Akt及p-Akt蛋白的表达水平.结果 ①CCK-8法检测结果显示800 nmol/L ART组在波长450 nm处的光密度值较空白对照组明显升高,在加入LY294002后,其光密度值明显下降(P＜0.05),与空白对照组水平相当;②Ki-67免疫荧光染色结果提示800 nmol/L ART可促进NSCs增殖,LY294002可抑制这一作用;③Western blot检测结果显示:神经干细胞表面标志蛋白Nestin及p-Akt蛋白表达水平在800 nmol/L ART组明显上调,在加入LY294002后两者表达水平均下调(P＜0.05).结论 ART可在体外促进SVZ区NSCs的增殖,其机制与PI3K-Akt信号通路相关.     

前交通动脉瘤198例的术中处理

目的 探讨前交通动脉瘤的手术经验.方法回顾性分析显微治疗的198例前交通动脉瘤患者的临床资料和治疗方法,并对其治疗效果进行分析.结果 198例前交通动脉瘤患者中治疗效果良好169例(85.3%),存在不同神经功能缺失23例(11.6%),死亡6例(3.0%).随访1～3年,未见动脉瘤再出血.结论显微神经外科手术对前循环动脉瘤是一种安全有效的治疗方法.     

脂多糖对小鼠巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇流出的影响

目的观察脂多糖（LPS）对小鼠腹腔巨噬细胞ATP结合盒转运体A1（ABCA1）表达和胆固醇流出的影响,探讨肝X受体α（LXRα）信号途径的作用。方法60只C57小鼠分成两组,分别注射LPS（1.0 mg/kg）和等量生理盐水。12 h后取腹腔巨噬细胞,实时荧光定量PCR和Western-blot印迹法检测ABCA1和LXRα mRNA和蛋白质表达水平,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出。 LXRα激动剂22（R）-羟基胆固醇（22（R）-Hch）预处理小鼠,观察对LPS调节ABCA1表达和胆固醇流出的影响。结果 LPS抑制LXRα和ABCA1的mRNA和蛋白质表达;22（R）-Hch预处理抑制LPS对ABCA1表达和胆固醇流出的下调作用。结论通过抑制TLR4/LXRα信号途径的激活,可以减轻LPS诱导的急性时相反应中的炎症程度,上调ABCA1的表达,促进细胞内胆固醇的流出。     

硫化氢对氧糖剥夺/复氧神经元细胞自噬和凋亡的作用研究

目的　探讨外源性硫化氢（H2S）对氧糖剥夺／复氧（OGD/R）诱导的神经元细胞自噬和损伤的影响,明确H2S减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的分子机制。 方法　以大鼠神经元PC12细胞为研究对象,采用经典的OGD/R诱导细胞损伤,硫氢化钠（NaHS）作为H2S的供体预处理后观察H2S对OGD/R诱导的细胞自噬抑制蛋白mTOR、AMPK及其磷酸化AMPK的影响。为明确AMPK在H2S调节PC12细胞自噬中的作用,采用AMPK过表达质粒进行干预,并观察其对H2S减轻PC12细胞损伤的影响。 结果　OGD/R处理的PC12细胞mTOR磷酸化水平降低、AMPK活性增强,NaHS预处理可部分逆转上述改变。而AMPK过表达后,可消除NaHS对OGD/R诱导的自噬和细胞凋亡的抑制作用。 结论　H2S可通过抑制AMPK活化,进而抑制缺血再灌注时大脑神经元过度的自噬和凋亡,最终减轻神经元损伤。     

高压氧对脑外伤大鼠脑内兴奋性氨基酸水平的影响

目的研究高压氧对脑外伤大鼠脑内兴奋性氨基酸水平的影响。 方法通过制作大鼠脑外伤模型,设计随机实验分组：模型对照组、高气压组、高浓度氧组和高压氧组给予脑外伤大鼠治疗;同时设空白对照组。分别于第3天、第6天、第9天取大鼠全脑测量谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）的含量。 结果大鼠脑损伤后脑组织中Glu、Asp含量明显升高,高压氧可明显下调Glu、Asp含量,与模型对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,而高气压组、高浓度氧组不能明显抑制Glu、Asp表达,与模型对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论高压氧可以显著抑制脑外伤大鼠脑组织中兴奋性氨基酸释放从而减轻脑外伤后继发性脑损害,而高气压、高浓度氧不能明显抑制兴奋性氨基酸的释放。