离子碘和分子碘过量对甲状腺功能与形态影响

目的　比较离子碘和分子碘过量对非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态的影响及差别。方法　固相免疫放射分析法测定实验大鼠血清TSH ,放射免疫分析法测定血清TT4 、TT3 。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察甲状腺内形态学变化 ,用图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果　补充 840 μg碘 /L 90d时 ,可使血清TSH值增高 ,但是未见显著性差异。血清TT4 明显高于双蒸馏水 (DDW )组 ,P <0 0 5,但同剂量离子碘和分子碘比较 ,血清TT4 值无显著性差异。补碘组光、电镜下可见滤泡腔面积增大 ,滤泡上皮细胞变扁 ,细胞核染色深 ,滤泡融合破裂 ,巨滤泡形成 ,毛细血管减少。超微结构显示甲状腺滤泡上皮细胞内质网扩张 ,次级溶酶体增多 ,微绒毛减少 ,染色体浓集。与DDW组相比 ,滤泡上皮细胞高度明显降低 ,滤泡腔面积增大 ,P均 <0 0 5。相同剂量离子碘和分子碘比较无显著性差异。结论　碘摄入浓度 >840 μg/L时 ,会对大多部分甲状腺滤泡上皮细胞产生抑制和破坏 ,使血清TT4 值明显增高 ,离子碘和分子碘对甲状腺影响无明显区别     

黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病30例

黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病３０例辽宁中医学院附属医院内分泌科（１１００３２）高天舒于世家徐艳玲马丽佳糖尿病肾病早期即亚临床期（持续微量白蛋白尿期）中医辨证多为气虚血瘀型，我们用有益气活血作用的地奥黄芪注射液治疗３０例亚临床期糖尿病肾病，结果表明有较...     

从“脾不藏意”外泌体异常探讨自身免疫性甲状腺炎相关认知损伤

自身免疫性甲状腺炎(AIT)是认知损伤的常见原因。外泌体中含有的生物活性物质参与AIT相关认知损伤逐渐受到关注,是研究的热点问题。“脾藏意”包含记忆、思维两方面含义,与认知功能紧密相关。脾气虚弱,脾不升清,“脾不藏意”是导致认知损伤的关键病理环节。外泌体异常在认知损伤中起重要作用。基于此,本文拟从“脾藏意”与外泌体生物功能的相关性出发,对“脾不藏意”、AIT相关认知损伤、外泌体三者之间的关系进行探讨,将中医理论与现代研究相结合,从新的视角丰富“脾藏意”理论的科学内涵,为中医“从脾论治”AIT相关认知损伤提供新的研究思路。     

一氧化氮内皮素—1与早期糖尿病肾病及中医药防治

近年发现一氧化氮（ＮＯ）和内皮素－１（ＥＴ－１）很可能构成一对具有拮抗作用的血管活性物质,在糖尿病肾病１期肾小球高滤过中起重要的调控作用,而呀经对糖尿病早期异常肾血流动力的改善作用的研究报告很少,且目前有关研究似显肤浅。     

一氧化氮内皮素-1与早期糖尿病肾病及中医药防治

近年发现一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)很可能构成一对具有拮抗作用的血管活性物质,在糖尿病肾病1期肾小球高滤过中起重要的调控作用。而中药对糖尿病早期异常肾血流动力学的改善作用的研究报告很少,且目前有关研究似显肤浅。     

化痰解瘀汤联合胰岛素治疗2型糖尿病疗效观察

目的:观察血糖控制不佳的2型糖尿病患者联合使用化痰解瘀汤及胰岛素的疗效.方法:将43例空腹血糖(FPG)≥11mmol/L餐后2h血糖(2hPG)≥15mtmol/L的2型糖尿病患者分成2组:对照组继续皮注胰岛素,治疗组在胰岛素基础上加用化痰解瘀汤,共用24周,观察疗前、疗后第2、12、24周血糖、HbA1c,疗前、疗后空腹胰岛素(FINS),胰岛素抵抗指数(Homa-IR),C肽及血脂的变化.结果:两组治疗前后的空腹、餐后血糖、HbA1c均显著下降(P＜0.05),而治疗组降糖效果更为明显(P＜0.05),治疗组有降低血脂、C肽水平,减少胰岛素用量,提高胰岛素敏感性的作用,且较对照组有明显差异(P＜0.05).结论:化痰解瘀汤能降低血糖、HbA1c,减少胰岛素用量,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,且有降脂作用.     

基于miRNA测序技术探讨补中益气汤治疗自身免疫性甲状腺炎的潜在机制

目的 探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎（AIT）小鼠甲状腺组织miRNA表达的影响。方法 选择NOD.H-2^h4小鼠共30只，随机分为正常组、模型组、补中益气汤组（BG组），每组各10只。根据分组给予小鼠含0.05%碘化钠水8周构建小鼠AIT模型后，灌胃给药8周取材。观察每组小鼠甲状腺组织病理改变情况，并对每组小鼠甲状腺组织差异miRNA进行实验验证及生物信息学分析。结果 与正常组比较，模型组甲状腺组织炎性细胞浸润明显，血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，BG组甲状腺组织炎症程度减轻，血清TgAb水平显著降低（P<0.01）。与正常组比较，模型组小鼠白细胞介素（IL）-6、IL-17表达显著增高（P<0.01），IL-1β表达明显降低（P<0.05）；与模型组比较，BG组IL-1β、IL-6、IL-17表达明显降低（P<0.05）。与正常组比较，模型组得到154个差异表达miRNA；与模型组比较，BG组得到112个差异表达miRNA。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）结果表明miR-326-3p、miR-128-3p、miR-223-5p、miR-141-3p、miR-871-3p、miR-204-3p表达与测序结果趋势一致。基因本体（GO）功能富集于T细胞活化调节、氧化应激、miRNA结合等方面；京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、环磷酸腺苷（cAMP）信号通路等途径。差异miRNA预测得到3个关键基因，果蝇母源抗皮肤生长因子蛋白（Smad3）、Janus相关激酶2（JAK2）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）。结论 补中益气汤可能通过调节6种miRNA干预自身免疫性甲状腺炎。     

轻、中度碘过量对碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的探讨轻、中度碘过量对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态影响。方法碘缺乏大鼠以饮用1%过氯酸钾溶液制备,分成0μg/L、840μg/L和1680μg/L碘组。双蒸水(DDW)组饲以DDW和普通饲料。固相免疫放射法(IRMA)测定血清TSH,放射免疫法(RIA)测定血清TT3、TT4、rT3和甲状腺组织TT4。光镜、电镜下观察甲状腺形态学变化。图像分析系统测量大鼠滤泡上皮细胞高度和滤泡腔的面积。结果补碘90天时,碘过量组血清TSH明显低于低碘对照组(均P<0.05),但与DDW组相比差异无显著性。1680μg/L碘组血清TT3值明显低于低碘对照组和DDW(均P<0.05),碘过量组血清TT4值明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001),血清rT3高于低碘对照组和DDW组,但是差异无显著性,碘过量组甲状腺组织TT4含量明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001)。甲状腺的相对重量均明显高于DDW组和低碘对照组(P<0.001和P<0.05)。碘过量组随着时间延长,滤泡上皮变扁,滤泡周围毛细血管逐渐减少,巨滤泡形成,同时有部分滤泡增生。碘过量组非增生滤泡上皮细胞高度明显小于DDW组和低碘对照组(均P<0.001),1680μg/L碘组泡腔面积明显大于DDW组和低碘对照组(均P<0.001)。结论轻、中度过量碘(尿碘中位数,MUI为300和600μg/L)处理90天,使碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,低碘致甲状腺肿不能完全恢复,甲状腺滤泡异质性增加。     

从脾论治桥本氏甲状腺炎及其并发症

脾虚是桥本氏甲状腺炎发生的根本原因,因脾虚所生之痰、瘀不仅是桥本氏甲状腺炎病程中的病理产物,也是导致桥本氏甲状腺炎伴发症状最重要的病理因素,伴随着疾病的发生发展。从脾的病理生理,桥本氏甲状腺炎的病变发展,脾虚与免疫及桥本氏甲状腺炎的关系以及应用益气化痰活血法治疗进行论述,提出从脾论治桥本氏甲状腺炎及其并发症,以期为桥本氏甲状腺炎及其并发症的中医药治疗提供参考。     

天王补心丹加减加小剂量PTU治疗Graves病35例的临床观察

目的：观察天王补心丹加减配合小剂量PTU治疗Graves病的临床疗效。方法：将70例Graves病患者随机分成两组，治疗组45例用天王补心丹加减配合小剂量PTU治疗；对照组35例用PTU治疗1个月为1个疗程，连续治疗6个疗程，痊愈者追踪观察1年。结果：治疗组治愈10例，好转23例，总有效率为94．29％；合并突眼30例中恢复正常20例，明显改善8例，维持稳定2例。对照组治愈5例，好转13例，总有效率为51．43％；合并突眼31例中恢复正常10例，明显改善10例，雏持稳定4例。结论：天王补心丹加减配合小剂量PTU治疗Graves病的临床疗效确切，优于单用西药治疗。