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1.
2.
科研诚信教育是提升科研诚信素养、规范科研诚信行为的核心环节。医学院校的科研人员作为广泛开展临床科研的行为主体,迫切需要塑造正确的科研诚信认知责任意识。在对我国科研诚信教育现状和美国科研诚信教育制度分析的基础上,通过树立科研诚信的价值定位,开展责任教育以及同行评议等多种方式,探讨构建适用于我国医学院校的科研诚信教育模式。  相似文献   
3.
目的 对职业紧张量表(occupational stress inventory revised edition,OSI-R)和职业枯竭量表(maslach burnout inventory-general survey,MBI-GS)的信度和效度进行评价.方法 采用分层整群抽样的方法对广西地区12家综合性医院的1 500名医护人员进行问卷调查.采用同质性信度、分半信度、重测信度、相关分析、因子分析对量表进行信、效度检验.结果 OSI-R及其3个分量表的克朗巴赫α系数(Cronbach' sα系数)在0.887~0.934之间,分半信度在0.913 ~0.941之间,重测信度在0.558~0.755之间(P <0.001).MBI-GS的Cronbaeh's α系数为 0.875,分半信度为0.947,重测信度为0.672(P <0.001).OSI-R中大多数条目,MBI-GS中的所有条目在相应维度上的因子载荷量较理想.结论 OSI-R和MBI-GS两个量表均有较好的信度和效度.但OSI-R中存在不尽合理的条目,应结合实际情况予以修改,使之能更好的在医护群体中推广使用.  相似文献   
4.
目的:调查分析适合手术患者出院后延续护理服务的模式和内容。方法:采用自行设计的需求调查问卷对128例患者进行调查。结果:47.7%~68.8%的患者表示需要基本健康和疾病方面的相关知识,72.7%~83.6%的患者表示不需要介入性治疗护理操作和专科护理操作知识;延续护理服务以门诊复查和电话为主;55.6%的患者表示希望由医生进行延续服务,35.1%的患者希望由护士进行。结论:延续护理以门诊复查和电话方式为主。  相似文献   
5.
目的 研究蛇床子素抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 采用20 - 100 μM蛇床子素干预SMMC7721人肝癌细胞24 h、48 h和72 h,运用MTT方法检测细胞增殖;采用20 - 80 μM蛇床子素干预SMMC7721肝癌细胞24 h,运用流式细胞术检测细胞凋亡及Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达;采用 60 μM蛇床子素干预SMMC7721肝癌细胞48 h,运用流式细胞术检测细胞周期,以实时荧光定量PCR技术检测GRP78、DDIT3、GADD34、ATF4、EIF2A、GDF15、CDKN1B、FOXO3、RICTOR、SGK1基因表达,Western blot方法检测CyclinD1、CyclinE1、p27Kip1和CDK4细胞周期蛋白及GRP78、GRP94、PERK、XBP-1s、CHOP、p-eIF2α(Ser51)内质网应激蛋白表达。各实验均以0.1% DMSO为对照组,并以0.1 μM毒胡萝卜素为内质网应激诱导剂组。结果 与对照组比较,100 μM蛇床子素干预24 h显著抑制SMMC7721肝癌细胞增殖,其抑制率为36.76%(P < 0.05);60 - 100 μM蛇床子素干预48 h后显著抑制SMMC7721肝癌细胞增殖,抑制率为30.84%-52.49%(P < 0.05);40 - 100 μM蛇床子素干预72 h后显著抑制SMMC7721肝癌细胞增殖,抑制率为32.7%-73.15%(P < 0.05)。大于60 μM蛇床子素可诱导SMMC7721肝癌细胞晚期凋亡且显著抑制促凋亡蛋白Bax表达(P < 0.05)。60 μM蛇床子素干预SMMC7721肝癌细胞48 h后,G1期细胞数增加、G2期和S期减少,且CyclinD1、CyclinE1和p27Kip1蛋白表达显著被抑制(P < 0.05)。20 - 80 μM蛇床子素处理SMMC7721肝癌细胞24 h后,均显著促进GRP78、DDIT3(CHOP)、ATF4、FOXO3、RICTOR和SGK1基因表达(P < 0.05); 20 μM蛇床子素显著促进GADD34和EIF2A基因表达(P < 0.05);80 μM蛇床子素显著促进GDF15基因表达(P < 0.05),且CHOP、XBP-1s蛋白表达显著增强。结论 蛇床子素通过诱导内质网应激反应以抑制SMMC7721肝癌细胞增殖,从而发挥抗肝癌活性。  相似文献   
6.
头颈部肿瘤术后一期修复是治疗中的难题。带蒂组织瓣因血供可靠,不需血管吻合,为修复头颈部缺损的重要手段。颏下岛状皮瓣其血管蒂恒定,部位隐蔽,厚度适中,获得满意的功能重建效果,逐渐成为修复头颈部缺损的常用带蒂组织瓣之一。本文就皮瓣的解剖学、制备、优劣势和临床应用等做一综述。  相似文献   
7.
目的研究氢化可的松诱发虚证模型小鼠的证候特征及其可能的物质基础。方法将60只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组和模型组,每组30只。正常对照组自由饮水与摄食,模型组自由饮用剂量递减的氢化可的松溶液。其中,0.015 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量,饮用3天;0.010 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量,饮用5天;0.007 5 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量,饮用7天。在造模的第8天、第15天,采用本课题组建立的小鼠四诊标准采集技术与辨证方法判断小鼠的证候属性;于造模的第3天、第8天、第15天分批处死小鼠,取肾上腺组织,分别抽提RNA和蛋白质,以实时荧光定量PCR技术检测相关基因表达,以Western blotting法检测类固醇合成急性调节蛋白(STAR)表达,并以ELISA方法检测血清促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。结果 ?与正常对照组比较,模型组小鼠在造模期间,消瘦、体质量增长显著减慢(P0.05),被毛蓬松易脱落、光泽度下降,活动度降低、喜蜷缩,体温尤其是尾部温度下降,爪部色泽变化不明显。②造模第15天,与正常对照组比较,模型组小鼠气虚证、阴虚证明显,肾上腺、脾脏与胸腺持续性萎缩(P0.05);血液ACTH水平下降(P0.05);肾上腺皮质激素合成过程重要受体Srb1、Ldlr基因表达降低(P0.01),类固醇激素合成酶Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1、Cyp11b2基因表达及其酶的调节因子Fdx1、Fdxr、Nr4a1、Nr4a2、Nr5a1基因表达显著下降(P0.05),以及STAR蛋白表达水平明显降低(P0.01)。结论氢化可的松复制的小鼠模型属于虚证模型,具有气虚与阴虚证的特征;参与肾上腺皮质激素合成的重要功能分子涉及相关证候的发生。  相似文献   
8.
目的探讨伊达比星联合阿糖胞苷组成的IA方案诱导初治急性髓系自血病(AML)的疗效。方法82例初治AML患者,其中32例采用IA方案(IA方案组),50例采用柔红霉素联合阿糖胞苷组成的DA方案(DA方案组),治疗1个疗程后进行对比观察。结果第1个疗程结束后,IA方案组24例(75.0%,24/32)完全缓解,3例部分缓解,5例未缓解,有效率为84.4%(27/32)。DA方案组24例(48.0%,24/50)完全缓解,10例部分缓解,16例未缓解,有效率为68.0%(34/50)。两组完全缓解率比较差异有统计学意义(χ2=5.86,P=0.02),而两组有效率比较差异无统计学意义(χ2=2.76,P=0.12)。IA和DA方案化疗后均可造成中性粒细胞、血小板降低,IA方案组粒细胞缺乏时间〉10d的比例、血小板持续降低时间〉50d的比例明显高于DA方案组[87.5%(28/32)比64.0%(32/50),87.5%(28/32)比60.0%(30/50)],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论对于AML的诱导治疗,IA方案较DA方案具有更高的完全缓解率,但化疗后骨髓抑制重,应加强支持治疗。  相似文献   
9.
小鼠十二指肠运动中NO对NA作用的影响及机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察去甲肾上腺素(noradrenaline ,NA)对离体小鼠十二指肠肌条收缩幅度及一氧化氮(nitricoxide ,NO)对NA作用的影响;探讨NO和NA之间的关系及影响机制。方法用器官浴槽孵育离体小鼠十二指肠肌条,以肌张力收缩幅度抑制比为指标观察NA对肌条收缩幅度及NO对NA作用的影响。结果NA对肌条的收缩幅度有明显的抑制作用,在浓度1.2×10 -4~1.2×10 -8mol/L范围内,呈剂量-效应关系,其中1.2×10 -8mol/L组与对照组之间无显著性差异(P >0 .0 5 )。L Arg对肌条的收缩幅度有明显的抑制作用,在浓度2×10 -2 ~2×10 -6mol/L范围内,呈剂量-效应关系。除2×10 -6mol/L组外,其余各浓度的L Arg与对照组均有显著性差异(P <0 .0 0 1)。用无反应剂量2×10 -6和2×10 -3 mol/L的L Arg孵育标本后加入NA ,浓度为1.2×10 -5,1.2×10 -6,1.2×10 -7,1.2×10 -8mol/L的NA对肌条收缩幅度的抑制作用明显增强,与单独NA组的作用相比差异有显著性(P <0 .0 0 1) ;而1.2×10 -4mol/LNA组与单独NA组的作用相比差异无显著性(P >0 .0 5 )。分别用一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L NNA、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂ODQ、α肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明(phentolamine)均使NA对肌条收缩幅度抑制效应明显减弱,与对照组比较有显著性差异(P <0 .0 0  相似文献   
10.
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