帕罗西汀抗抑郁治疗前后性激素水平变化

目的 研究抑郁症患者垂体促性腺激素及外周性激素的功能状态,探讨抑郁症患者性激素水平治疗前后的变化. 方法 80例抑郁症(男、女各40例)患者给予帕罗西汀抗抑郁治疗,起始剂量10 mg.d-1,根据病情调整到20～40 mg.d-1,疗程8周. 采用化学发光技术测定患者治疗前后血清促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、睾丸酮(T)、雌二醇(E2)等激素水平,并与60例(男、女各30例)正常人对照. 结果 女性抑郁症患者治疗前雌二醇水平低于正常对照组,促黄体生成素和睾酮水平高于正常对照组,男性抑郁症患者治疗前睾酮水平低于正常对照组,催乳素水平显著高于正常对照组. 治疗后男性患者PRL、T、E2,女性患者PRL、T等激素分泌改变非常显著. 结论 抑郁症患者性腺轴存在功能失调.     

汉族女性精神分裂症首发患者利培酮治疗所致闭经的危险因素(英文)

背景闭经是抗精神病药治疗时常见的不良反应。这一不良反应不仅会影响生育,还会影响患者对药物治疗方案的依从性。多数研究提示药物所致高泌乳素血症是闭经的主要原因,但是极少有前瞻性研究评估这一假设。目的找出抗精神病药治疗后出现闭经的危险因素。方法研究采用前瞻性巢式病例-对照设计。将入院时处于月经周期的中间时段、未接受抗精神病药治疗的首发精神分裂症患者纳入研究。分别在利培酮治疗前和治疗12周后测定血清中6种生殖激素的水平,即孕酮、雌二醇、泌乳素、促卵泡激素、促黄体生成素以及睾酮水平。将利培酮治疗12周内未来月经的31例患者(闭经组)与年龄匹配、月经仍然规律的31例患者(对照组)对照,比较上述激素水平。结果我们发现育龄妇女利培酮治疗后泌乳素水平升高4倍,但无论治疗前还是治疗后闭经组和对照组之间的泌乳素水平差异不明显。然而,治疗前闭经组的雌二醇及孕酮水平均显著低于对照组。条件Logistic回归分析发现,在校正了治疗前其他5种生殖激素水平后,治疗前雌二醇水平仍然与治疗期间出现闭经显著相关。结论本研究结果不支持高泌乳素血症导致抗精神病药物治疗相关的闭经这一观点。如果本研究结果中雌二醇水平的预测作用能够得到大样本研究的证实,那么临床医师可以利用这一信息为女性精神分裂症患者选择合适的抗精神病药物,对易发生闭经的高风险患者而言可以优先选用导致闭经风险低的药物治疗。     

高温训练对士兵血液及淋巴细胞HSP72表达的影响

目的 研究高温条件下训练对士兵血常规和生化指标及外周血淋巴细胞热休克蛋白72(heat shock protein,HSP72)表达的影响,为高温训练时士兵的健康监护提供依据.方法 选择训练组和对照组士兵共148人,训练组又分为下午进行训练的高温训练1组和上午进行训练的高温训练2组,于训练结束后抽取外周静脉血,进行血常规及血液生化指标的测定,并用流式细胞术测定外周血淋巴细胞的HSP72水平.结果 各组血常规和生化指标的检测结果都在成年男子的正常值范围之内,部分指标在不同组之间比较差异有统计学意义.高温训练1组外周血淋巴细胞HSP72水平明显高于高温训练2组和对照组.结论 高温条件下训练会对机体产生明显影响,使机体处于应激状态,必须注意对士兵的健康监护,防止发生明显的机体损伤.     

艾司西酞普兰快速剂量滴定治疗广泛性焦虑障碍的对照研究

目的:观察艾司西酞普兰快速滴定能否加快起效速度及提高8周疗效。方法:将78例符合ICD-10广泛性焦虑障碍的患者随机分成艾司西酞普兰快速滴定组(1周内艾司西酞普兰加量至20mg/d)(n=36)和艾司西酞普兰常规滴定组(2周内艾司西酞普兰加量至20mg/d)(n=42),治疗持续8周,用广泛性焦虑量表-7(GAD-7)评定患者焦虑症状及疗效,同时用TESS和实验室检查评估治疗安全性。结果:治疗1、2、4、8周末快速滴定组GAD-7减分率均大于常规滴定组。第1、2、4、8周末艾司西酞普兰快速滴定组的治愈率分别为11.1%、27.8%、50.0%、72.2%,常规滴定组治愈率分别为2.4%、11.9%、23.8%、50.0%。第1、2、4、8周末艾司西酞普兰快速滴定组的有效率分别为33.3%、50.0%、63.9%、88.9%,常规滴定组有效率分别为11.9%、26.2%、42.9%、66.7%,快速滴定组疗效优于常规滴定组(P<0.05)。两组不良反应差异无统计学意义。结论:艾司西酞普兰快速滴定治疗广泛性焦虑障碍可以加快起效速度,提高8周整体疗效,同时不会显著增加药物不良反应。     

坦度螺酮与劳拉西泮治疗广泛性焦虑症的疗效和安全性比较

目的 比较坦度螺酮和劳拉西泮对广泛性焦虑症的短、中期疗效和安全性及服药依从性的差异. 方法 89例广泛性焦虑症患者随机分入治疗组45例和对照组44例, 治疗组给予坦度螺酮, 平均日剂量（35.6±12.5） mg, 对照组给予劳拉西泮, 平均日剂量（2.0±1.7） mg, 分别给予相应的药物治疗6周, 3个月后随访. 于治疗前、治疗后第1, 2, 4, 6周末和随访时应用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和不良反应量表（TESS）评定疗效和安全性, 并于治疗前、治疗6周末和随访时检测血压、心电图、血常规. 结果 对照组患者治疗第1周末HAMA总分与治疗前比较有显著下降（P<0.01）, 治疗组患者治疗第2周末HAMA总分显著下降（P<0.01）. 随访时对照组患者HAMA总分显著高于治疗组（P<0.05）. 治疗组和对照组的有效率分别为71.1%和68.2%, 差异无显著性（^P>0.05）. 治疗组不良反应发生率显著低于对照组, 对照组患者嗜睡的发生率显著高于治疗组. 随访时治疗组服药依从性好者显著高于对照组. 结论 坦度螺酮治疗广泛性焦虑症的短期疗效与劳拉西泮相当, 中期疗效和服药依从性优于劳拉西泮, 不良反应发生率低.     

多黏菌素B抗炎作用机制的研究

目的观察多黏菌素B(PMB)和内毒素(LPS)共同处理大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)后对核因子-κB(NF-κB)信号通路的变化。方法分离、培养大鼠PAM,分为正常对照组、LPS刺激组及PMB干预组。采用原位杂交(ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变(EMSA)及ELISA法,检测刺激后0、15、30、60、120和240min各时相点PAM中IKK-βmRNA及IκB-α的表达、NF-κB的活性和TNF-α的含量。结果LPS刺激组IKK-βmRNA的水平在刺激后15min出现升高,30min达高峰,60min后逐渐下降;IκB-α的水平的变化趋势在各时相点与IKK-βmRNA刚好相反;NF-κB活性的峰值相出现在60min,15min出现升高,120min后逐渐下降;TNF-α的含量峰值相出现在60min,30min出现升高,120~240min后恢复至刺激前水平。PMB干预组NF-κB的活性与TNF-α的含量虽较刺激前和正常对照组升高,但均显著低于LPS刺激组(P<0.01)。IκB-α水平的最低值显著高于LPS刺激组(P<0.01);而IKK-βmRNA的峰值则显著低于LPS刺激组(P<0.01)。结论LPS能诱导PAM中的IKK-β激活、IκB-α降解和NF-κB活化,并促进TNF-α释放。而PMB则能抑制LPS诱导的IKK-β激活、IκB-α降解、NF-κB活化和TNF-α释放。     

急性肺损伤肺泡巨噬细胞NF-κB激活通路的实验研究

目的　观察急性肺损伤 (ALI)大鼠肺泡巨噬细胞 (PAM)中NF -κB的活化路径 ,探讨ALI可能的分子病理机制。方法　采用ALI大鼠模型 ,伤后 8h处死动物分离、培养PAM ,用原位杂交 (ISH)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及酶联免疫吸附试验 (ELISA)法 ,观察PAM中IκB激酶 (IKK - β)激活、抑制蛋白 (IκB -α)降解、核因子 (NF) -κB核移位 (活化 )和上清液TNF -α的含量变化。结果　ALI大鼠PAM中IKK - βmRNA表达 (0 118± 0 0 2 6)、NF -κB活性 (0 85 7± 0 0 5 8)、TNF -α的含量 [(3 95 82±87 45 )ng/L]较对照组大鼠明显升高 [分别为 (0 0 42± 0 0 0 5 )、(0 2 5 0± 0 0 12 )、(196 2 6± 2 5 98)ng/L](P均 <0 0 1) ;而I-κB水平(0 40 1± 0 0 19)较对照组 (0 685± 0 0 3 5 )比较则显著降低 (P <0 0 1)。结论　IKK - β激活 /IκB降解 /NF -κB活化 /TNF -α合成的通路效应可能是ALI病理损害的重要机制。IKK - β在NF -κB转导通路介导的ALI中发挥重要作用     

创伤性急性肺损伤Ⅰ—кB激酶的变化及意义

目的探讨I-κB激酶(IKK)在创伤性急性肺损伤(ALI)病理变化中可能的作用机制.方法复制创伤性ALI家兔模型,用原位杂交方法结合原位定量分析检测肺组织中IKKβ的mRNA表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测肺泡巨噬细胞(PAM)中核因子-κB(NF-κB)的活性和PAM培养上清液中TNF-a 、IL-6的含量.结果创伤性ALI家兔组肺组织中IKK-β的mRNA表达(0.106 3±0.021 8)以及PAM中NF-κB活性(2 987.85±163.85)和上清液中 TNF-a、IL-6的含量[分别为(235.6±30.8) ng/L和(398.8±243.6) ng/L]均较正常对照组[分别为0.042 7±0.024 1、922.02±28.36、(36.4±8.0) ng/L和(78.6±39.4) ng/L]显著增高(P均<0.01).结论蛋白激酶IKK的激活介导NF -κB活化和分泌高水平细胞因子在创伤性ALI的炎症反应中发挥重要作用.     

广泛性焦虑障碍首次发病患者近期结局及其影响因素研究

广泛性焦虑障碍(generalized anxiety disorder,GAD)5年随访显示缓解率为38%[1],12年随访显示痊愈率和复发率分别为58%和45%[2].我们对首次发病的GAD患者1年结局进行了随访研究,并探讨影响结局的相关因素.     

舒肝解郁胶囊与西酞普兰治疗老年缺血性脑卒中后抑郁的疗效比较

摘要目的观察舒肝解郁胶囊治疗老年轻中度缺血性脑卒中后抑郁的临床疗效和对神经功能缺损的影响。方法老年轻中度缺血性脑卒中后抑郁患者84例,随机分为治疗组和对照组各42例。治疗组口服舒肝解郁胶囊0.72 g,bid;对照组口服西酞普兰片 20 mg,qd。疗程均为6周。于基线及治疗第2,4,6周末分别采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、临床总体印象量表（CGI）、治疗时出现的不良反应症状量表（TESS）评定疗效和不良反应,采用中国脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准（CSS）评定对神经功能缺损的影响。结果至研究终点,治疗组和对照组有效率分别为69.0%,64.3%（P＞0.05）;两组HAMD、HAMA评分均显著低于基线（P＜0.05）,两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗6周末,治疗组的TESS评分显著低于对照组（P＜0.01）,疗效指数显著高于对照组（P＜0.01）。治疗6周末两组CSS评分均显著低于基线,治疗组的CSS评分显著低于对照组（P＜0.05）。结论舒肝解郁胶囊治疗轻中度缺血性抑郁症疗效与西酞普兰相当,不良反应明显少于西酞普兰,并能促进神经功能康复。