人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠肾脏TLR2和TLR4mRNA表达的影响

目的 通过观察内毒素休克模型大鼠肾组织中TLR2和TLR4及IκBαmRNA表达变化及人参二醇组皂苷（PDS）对其的影响,探讨内毒素引起肾脏损伤的机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（control）、内毒素休克组（LPS）、地塞米松组（LPS＋Dex）、人参二醇组皂苷低剂量组（LPS＋PDSL）、人参二醇组皂苷中剂量组（LPS＋PDSM）。舌下静脉注射内毒素（4 mg/kg）复制内毒素休克模型,4 h后测定肾组织中TLR2和TLR4及IκBαmRNA的表达。结果 与对照组相比,LPS组TLR2和TLR4 mRNA的表达明显增加,IκBαmRNA的表达明显降低;而LPS＋Dex、LPS＋PDSL和LPS＋PDSM组与LPS组相比,TLR2和TLR4 mRNA表达均降低,IκBαmRNA的表达增加。结论 PDS能够下调肾组织中TLR2和TLR4mRNA表达,上调IκBαmRNA表达,具有减轻LPS引起肾脏天然性免疫反应损伤的作用。     

AT1和VEGF在前列腺组织中的表达

血管紧张素Ⅱ的工型受体（AT1）对调节心血管系统功能及细胞的生长增殖起重要作用。AT1可以在多种肿瘤组织和肿瘤细胞内高表达，如皮肤癌、肾细胞癌等，参与肿瘤细胞的恶性转化、细胞增殖和血管新生。AT1亦可以参与很多炎症发生过程，而这些炎症发生过程与肿瘤的浸润与生长直接相关，是肿瘤防治的新靶点。血管内皮细胞生长因子（VEGF）又称血管通透因子，是一种高度特异的内皮细胞促分裂因子，对增加血管通透性及促进新生血管的形成有重要作用。     

萝摩苷对大鼠全脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨萝摩苷对脑缺血缺氧所引起损伤的保护作用及机制。 方法：复制脑缺血模型,分别测定大鼠脑组织的ATP、乳酸、肌酸磷酸激酶（CPK）和丙二醛（MDA）的含量,以及萝摩苷对羟自由基(•OH)清除率。 结果：萝摩苷可明显升高ATP,并降低脑组织中乳酸、CPK、和MDA含量,而且随着萝摩苷浓度的增加,•OH清除率明显升高。 结论：萝摩苷对脑缺血引起的损伤有保护作用,其机制与抗自由基有关。     

细胞内氯通道4基因siRNA表达载体的构建及其沉默效应

目的构建针对细胞内氯通道4（CLICA）的短链干涉RNA（siRNA）及其表达载体,转染细胞后观察其对CLIC4基因的干涉作用。方法设计CLICA靶向的发夹状siRNA,据此设计合成两条互补的寡核苷酸链,退火后连接到pSilencer3．1-H1载体,转化扩增后进行序列测定。用脂质体转染法转染大鼠神经胶质瘤细胞C6,通过RT-PCR检测CLICA基因表达水平的变化。结果酶切鉴定与DNA测序分析证明CLICA基因的siRNA载体构建正确,RT-PCR结果表明CLICA基因的表达水平明显降低。结论成功地构建了针对CLICA基因的siRNA载体,转染细胞后可显著抑制CLICA基因表达。     

西洋参茎叶皂甙对失血性休克犬心脏功能的保护作用

本实验观察了西洋参茎叶皂甙(PQS)抗失血性休克的作用。杂种犬22只,随机分为PQS预治疗休克组(HS—PQS),失血性休克组(HS)各11只,所有动物经颈动脉放血至平均动脉压5.33kPa,失血后连续观察5小时左心功能指标(+dp/dtmax、LVEDP、LVSPR—dp/dtnmx),结果发现,PQS能够明显地增强休克犬心肌收缩性,具有抗失血性休克作用。     

地塞米松对失血性休克犬酸碱平衡和血清过氧化脂质的影响

本实验用8只杂种犬复制了失血性休克的病理模型,按体重随机分为失血性休克(SH)组和失血性休克——地塞米松(SH—C)组。在实验过程中,通过调整血容量使动脉血压维持于5.3～6.7kPa,定期取动脉血测pH、PCO_2、HCO_3-BE和测血清中过氧化脂质的含量。结果表明:SH—D组的存活时间显著地长于SH组,动脉血pH、PCO_2,HCO~-_3和BE检测的结果是,随着失去性休克的进展,SH组和SH—D组均发生了强度相似的代谢性酸中毒;血清过氧化脂质的含量,随失血时间的延长,SH组逐渐增高,而SH—D组则逐渐降低,至失血后4.5小时,两组比较差异显著(P<0.05)。     

顺铂诱导人卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞内质网应激差异的研究

目的研究顺铂诱导人卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞内质网应激的差异。方法顺铂分别作用SKOV3组、SKOV3/DDP组细胞0 h、12 h、24 h。MTT检测两种细胞对顺铂敏感性差异;Western blot方法检测并比较内质网应激相关蛋白表达;RT-PCR方法检测顺铂对各时间点细胞的XBP-1表达。结果顺铂诱导两种细胞内质网应激存在显著差异。顺铂引起SKOV3细胞中内质网应激相关蛋白明显活化;而对SKOV3/DDP细胞中内质网应激相关蛋白没有明显影响;顺铂诱导SKOV3/DDP中XBP-1明显表达上调。结论顺铂诱导的内质网应激相关基因的表达差异可能是卵巢癌细胞耐药机制之一。     

高压氧对大脑中动脉阻塞模型大鼠脑组织中Mcl-1表达的影响及其脑组织损伤作用机制

目的: 探讨高压氧（HBO）对大脑中动脉阻塞（MCAO）模型大鼠脑组织抗凋亡蛋白髓细胞白血病因子1（Mcl-1）表达的影响,阐述高压氧对受损脑组织的损伤作用机制。 方法: 随机选取20只健康雄性Wistar大鼠,分为假手术（Sham）组6只、模型（MCAO）组和HBO组各7只。采用线栓法制作MCAO模型。Sham组仅进行血管分离,MCAO组缺血90 min进行再灌注,HBO组在MCAO组的基础上,于再灌注3 h时,给予3.0绝对大气压（ATA）高压纯氧治疗1 h;所有大鼠于再灌注24 h后处死。取脑组织冠状切片,用1%红四氮唑（TTC）染色检测并计算梗死面积;取大脑皮层梗死边缘区组织提取RNA和蛋白质,采用RT-PCR法检测Mcl-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测Mcl-1蛋白表达水平。 结果: 与MCAO组比较,HBO组大鼠脑梗死面积比明显增加（P<0.01）。与Sham组比较,MCAO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与MCAO组比较,HBO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）。与Sham组比较,HBO组和MCAO组大鼠脑组织中的Mcl-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;HBO组与MCAO组Mcl-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。与MCAO组比较,HBO组Bax/Mcl-1水平明显升高（P<0.01）。 结论: 高压氧可能通过促进Mcl-1的降解,引起Bax/Mcl-1平衡失调,导致神经细胞凋亡而加剧组织损伤。     

参麦注射液对休克大鼠肝脏I-κβα和白细胞介素-18 mRNA表达的影响

肠黏膜在机体受到如失血性休克等严重损伤时,正常的机械屏障结构或功能受损造成细菌移位,细菌和毒素通过门脉循环后,首先损伤肝细胞,引起肝组织严重损伤和功能障碍[1]。人参和麦冬是我国经典中药,对机体有着明显的保护作用,具有毒性低等特点,较易进入组织发挥作用。近些年的研究发现人参和麦冬合剂具有提高机体免疫力、降低血脂、保护细胞的功能。本实验建立大鼠“双击”模型(失血性休克 内毒素),藉以模拟临床中病人失血性休克后发生的细菌移位过程,通过测定血清中NO和一氧化氮合酶(NOS)水平和肝组织中I-κBα和白细胞介素-18(IL-18)mR…     

观察针刺退热时家兔丘脑下部腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性的变化

用封闭群大耳白家兔雌性24只,随机分为三组。对照组动物不加任何处理,发热组和电针组动物i.v.内毒素(ET)引起发热反应,发热组动物i.v.ET后80min体温上升了1.18℃,而电针组动物体温仅上升了0.35℃,比较两组动物的体温上升高度差异非常显著(P<0.001)。给ET后80min处死动物,观察动物丘脑下部腺苷酸环化酶(AC)及磷酸二酯酶(PDE)活性的变化。发热组动物AC活性增强和对照组比较差异非常显著(P<0.001);电针组动物AC活性减弱和对照组比较差异非常显著(P<0.01)。发热组和电针组动物PDE活性均增强与对照组比较差异均非常显著(P<0.001)。实验结果表明,发热组AC和PDE的活性均增强,而电针组AC活性明显减弱,PDE的活性增强。作者推论:家兔ET性发热时丘脑下部环一磷酸腺苷(cAMP)含量增加是由于AC活性增强使cAMP生成增加,电针组动物丘脑下部cAMP含量减少是由于AC活性减弱,PDE活性增强结果cAMP生成减少而分解增加所致。