整合素β1在自身免疫性心肌炎小鼠心肌的表达

目的:观察整合素β1在自身免疫性心肌炎小鼠心肌的表达变化。方法:猪肌凝蛋白皮下注射免疫Balb/c小鼠,建立慢性自身免疫性心肌炎模型,于初次免疫后14、30和60d对心肌组织进行病理学检查,同时用激光共聚焦技术和间接免疫荧光法检测整合素β1在心肌的表达变化。结果:在初次免疫后14d,小鼠心脏有局部炎症出现,整合素β1在心脏血管周围的表达高于正常组（P<0.05）;在第30天,小鼠心脏炎性浸润更加明显,整合素β1在心肌的表达增强,显著高于正常组（P<0.05）;第60天,小鼠心脏炎症细胞减少,而纤维化则开始出现,整合素β1在心肌的表达最强（P<0.05）,且排列紊乱。结论:整合素β1在自身免疫性心肌炎的发生及发展过程中起着不同重要作用,整合素β可能参与自身免疫反应及心肌的重构。     

束支折返性心动过速

束支折返性心动过速湖北医科大学附属第一医院心内科（武汉４３００６０）唐其柱黄从新束支折返性心动过速（Ｂｕｎｄｌｅｂｒａｎｃｈｒｅｎｔｒｙｔａｃｈｙｃａｒｄｉａ，ＢＢＲＴ）是由左右束支作为折返环路的组成部分而构成的大折返性室性心动过速，其折返环由希氏束...     

刺五加叶皂甙预处理对供心保存的实验研究

目的观察刺五加叶皂甙 (ASS)预处理对供心保存效果的影响 ,并探讨其机制。方法随机将兔分为对照组 (Control组 ) ;缺血预处理组(IP组) ;ASS预处理组 (ASS组 ) ;格列苯脲加ASS预处理组(Gli+ASS组 ) ;格列苯脲组 (Gli组 )。先行药物预处理 ,再离体灌注 ,停搏 ,4℃保存180min,最后行再灌注。观察心功能 (±dp/dtmax及其恢复率 )、心肌磷酸肌酸激酶 (CK -mb)释放量、心肌ATP含量和能荷(EC)。结果①与Control组比较 ,IP组和ASS组的±dp/dtmax恢复率均增加 ,CK -mb均降低 ,停搏180min的ATP及EC均提高 (P<0.05或P<0.01) ;②Gli+ASS组和Gli组分别与Control组比较 ,±dp/dtmax恢复率 ,CK -mb ,ATP和EC均无明显差异 (P>0.05) ;③Gli+ASS组与ASS组比较 ,±dp/dtmax恢复率 ,CK -mb,停搏180min的ATP、EC差异明显(P<0.05)。结论ASS预处理供心可以发挥和缺血预处理相似的心脏保护作用。开放KATP 是ASS发挥药物预处理作用的重要机制之一。     

血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床应用

目的探讨血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的应用效果及价值.方法对冠心病患者复杂冠状动脉病变在经皮穿刺冠状动脉成形术(PTCA)并发急性血管内闭塞、内膜严重撕裂、术后显著残留狭窄及短期内再狭窄等情况下进行了血管内支架植入术(CASI).结果31例患者CASI均获成功,术后急性血管闭塞和内膜撕裂征象消失,残留狭窄及再狭窄解除,未出现出血和穿刺部位血管并发症及CASI后亚急性血栓形成.随访16例,1例术后13天发生猝死;2例因胸痛复发经造影证实支架血管再狭窄,再次球囊扩张后再狭窄改善;余13例冠状动脉造影示支架血管正常.结论冠心病复杂冠状动脉病变行CASI是解除PTCA急性并发症的安全、有效和可行的方法,并有助于PTCA后再狭窄的防治.     

血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床应用

经皮冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）已是临床治疗冠心病的有效方法之一,但术中所有并发的血管内膜撕裂,夹层形成甚至急性闭塞以及术后的狭窄等仍是限制该技术应用和影响其近期疗效的重要因素［１］。据报道,近年来临床开发应用的冠状动脉内支架植入术（ＣＡＳＩ）可显著降低ＰＴＣＡ术中严重并发症及术后再狭窄的发生率［２］。本文报道３１例复杂冠状动脉病变行ＣＡＳＩ的患者,并就其临床应用作一评价。对象与方法一、对象：男２９例,女２例;年龄５９．２±１０．．（４８～８４）岁。于１９９Ｇ年１月～１９８８年２月进行ＡＳＩ,选择…     

线粒体自噬相关蛋白在阿霉素诱导的心脏毒性中的表达及意义

目的探讨线粒体自噬相关蛋白在阿霉素诱导的急性心肌损伤中的表达及意义。方法将40只8～10周龄的雄性野生型C57小鼠随机分为对照组和阿霉素组,每组各20只,阿霉素组小鼠腹腔注射大剂量阿霉素(15mg/kg)诱导急性心肌损伤模型,对照组小鼠给予腹腔注射等量生理盐水。各组于第6天进行心功能检测并取材。分别采用RT-PCR和免疫印迹法检测PTEN诱导性激酶蛋白1(PINK1)、Parkin、自噬标记轻链3(LC3)、Bax、Bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(C-caspase3)mRNA和蛋白表达水平。苏木精-伊红染色检测各组心肌损伤,TUNEL染色检测各组凋亡心肌细胞数量。结果与对照组比较,阿霉素组左心室舒张末期内径[(4.32±0.50)mmvs (3.85±0.30)mm]、左心室收缩末期内径[(3.34±0.40)mmvs (2.56±0.19)mm]和舒张末期室间隔厚度增加[(0.76±0.12)mmvs (0.48±0.09)mm,P0.05],左心室短轴缩短率降低[(26.0±2.7)%vs (37.0±4.0)%,P0.05]。阿霉素组小鼠心肌PINK1、LC3、Bax和C-caspase3mRNA和蛋白表达水平均增加(P0.05),Parkin和Bcl-2mRNA和蛋白表达水平均降低(P0.05)。苏木精-伊红染色显示,阿霉素组心肌细胞排列紊乱,并出现细胞质空泡化现象。TUNEL染色显示,阿霉素组细胞核呈致密浓染、凋亡心肌细胞较对照组明显增多(P0.05)。结论线粒体自噬介导细胞凋亡参与阿霉素诱导的急性心肌损伤的过程。     

扩张型心肌病治疗进展

近年来扩张型心肌病的治疗有了长足发展。药物治疗方面第三代 β受体阻滞剂的出现显著降低心血管病病死率。非药物方面基因治疗是新近研究的热点 ,免疫吸附疗法、起搏器治疗、心肌成形术、左室减容术、左室辅助装置及心脏移植都取得不同程度进展。     

心腔内单极电图旁道定位和消融靶点的图形特征

采用冠状窦和二尖瓣环单极记录标测左侧显性旁道和确定消融靶点指导射频消融治疗20例预激综合征。同步记录多部位冠状窦单极电图均清楚显示房波(UP)和室波(UR),其旁道定位点表现为 UP 降支和 UR 起始几乎融合构成特征性的复合波——PQS 波,而远离旁道的单极电图显示 UP 和 UR 分离构成 P—QS 或 P—rS 波。二尖瓣环单极记录时其图形变化类同冠状窦。比较冠状窦标测点和二尖瓣环单极电图的图形特征能迅速、直观地确定消融靶点。     

从慢径消融发生的交界区心律试探房室结双径的本质

７６例慢－快型房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）患者接受房室结慢径消融术。６５例慢径阻断、９例双径存在但ＡＶＮＲＴ不能诱发、２例快径阻断。慢径阻断后，除快径的前传有效不应期（ＥＲＰ）缩短（２８７．０±７９．０ｍｓｖｓ３４４．０±８７．０ｍｓ，Ｐ＜０．０１）外，房室传导的文氏点、２１阻滞点、室房传导的１１点、快径逆传ＥＲＰ、前传和逆传功能不应期均无明显改变。共放电８４１次，其中无交界区心律的３１７次放电，无一次消融成功。６５例慢径阻断者，交界区心律减少或消失。以上结果提示快径和慢径可能是两条各具电生理特性的传导纤维。