JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的:探讨JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路与重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的关系以及己酮可可碱(PTX)的保护作用.方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随机平均分设对照组、实验组和干预组.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型;干预组在制模后立即腹腔注射PTX.制模后2、6 和12 h观察胰腺和肺组织的病理学改变;蛋白印迹(Western Blot)法检测肺组织JNK蛋白磷酸化(p-JNK)、 IκBα磷酸化(p-IκBα)蛋白的表达含量.结果:实验组肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达与同时段对照组比较差异有显著性(P ＜ 0.05),病理学发现胰腺和肺组织随病情进展而逐渐加重.干预组与实验组比较肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达含量降低(P ＜ 0.05),胰腺和肺组织病理改变减轻(P ＜ 0.05).结论: JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路激活是SAP肺损伤的重要发病机制之一,PTX可以抑制NF-κB/IκB和JNK/SAPK信号通路的激活,对SAP肺损伤具有保护作用.     

以疾病为中心开展外科学教学

临床思维是临床医生在诊治疾病的过程中，通过疾病的现象揭示疾病本质的理性认识过程，是临床待解决问题引发的主动思维。这种思维方式是提高各种能力和技术水平的重要基础和必要条件。培养学生的临床思维能力是医学教学的一个重要方面。有鉴于此，西方国家的一些医学院校将传统的“以学科为基础的教学”改成“以问题为中心的教学（ＰｒｏｂｌｅｍＢａｓｅｄｌｅａｒｎｉｎｇ，ＢＰＬ）”或开发了“以器官系统为基础”和ＰＢＬ相结合的教学。这一趋势的形成能获得同临床相关的综合性知识，开发学生解决问题的技能。因此，我们提出以疾病为…     

加强肉食品安全监管,保障人民的身体健康

人民的生活水平提高,吃肉、蛋、奶的量增多。目前肉食品的质量不宜乐观,肉品常受到各种污染,严重影响人民的食肉安全。通过采取综合措施,从养殖源头治理,加大流通和交易环节的执法力度,提升肉食品质量。     

核素介导继发性甲状腺旁腺功能亢进的外科治疗

目的：探索γ射线探测仪在继发性甲状旁腺功能亢进症外科治疗中的价值。 方法：我们回顾性分析2007年5月到2011年9月 在我院接受术、切除甲状旁腺;组II共１３例患者在γ射线探测仪引导下完成全继发性甲状旁腺功能亢进症外科治疗的48例患者的临床资料。所有的患者术前均经超声及99Tc-MIBI显像定位甲 状旁腺。组I共35例患者采用传统的颈部探查手甲状旁腺切除术、部分甲状旁腺种植术。我们比较二组切除甲状旁腺的数目、手术时间、术后PTH、Ca 、P 血浆水平的变化。结果：这二组之间临床特征、PTH及Ca 水平、年龄分布均无差异。术前99Tcm-MIBI 显像诊断准确率（89.74%）与超声诊断准确率（81.25%）无显著差异。但是99Tcm-MIBI 显像定位准确率（66.67%）显著低于超声定位准确率（76.86%）。手术时间第一组（120 ± 25 min ）显著长于第二组(90 ± 30 min)。术中查找甲状旁腺的准确率第二组(92.59%)显著高于第一组(80.39%)。第一组切除的甲状旁腺的数量(2.5 ± 0.5)显著低于第二组(3.5 ± 0.5)第二组较第一组多切除15.4%的甲状旁腺。所有患者术后PTH、Ca 、P 水平较术前均明显下降。结论：术中γ射线探测仪能证实所切除的组织为甲状旁腺提高了甲状旁腺切除的准确性。鉴于γ射线探测仪的应用提高了甲状旁腺切除率15.4%。然而γ射线探测仪不能发现所有甲状旁腺增生病灶,至于原因有待于我们进一步的深入研究。     

甲状腺内异位甲状旁腺腺瘤伴功能亢进一例

1 临床资料女,57岁,首次因“四肢关节酸痛、乏力1年”于2012年5月10日入院.患者既往有“慢性肾小球肾炎”病史14年,2012年3月诊断为“肾功能衰竭尿毒症期”,低钙腹膜透析3次/d.入院查颈部彩超：①甲状腺双侧叶增大伴多发异常回声,结节性甲状腺肿可能.②甲状腺两侧叶上极后方异常回声,甲状旁腺增大待排.甲状旁腺99锝m-甲氧基异丁基异腈（99 Tcm-sestamibi,99 Tcm-MIBI）核素扫描：（甲状腺右叶上极及左叶下极部位）甲状旁腺组织功能亢进征象（图1）.泌尿系彩超未见明显结石.全血段甲状旁腺激素（intact parathyroidhormone,iPTH）：2 103.80 pg/ml,碱性磷酸酶：394 U/L,血钙：2.71 mmol/L,血磷：1.91 mmol/L.关键词：甲状腺内甲状旁腺;甲状旁腺功能亢进     

LDH判断胰腺坏死的价值

ＬＤＨ判断胰腺坏死的价值李军成刘根寿田斌苏州医学院附属第二医院普外科江苏省苏州市２１５００４主题词胰腺炎／诊断乳酸脱氢酶／分析坏死Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ／ｄｉａｇｎｏｓｉｓｌａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ...     

奥曲肽对急性胰腺炎治疗价值的实验研究

目的观察奥曲肽对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10的影响,探讨其治疗价值.方法雄性SD大鼠48只,随机平均分为3组:假手术组、ANP组和奥曲肽组.ANP模型以胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠液(0.1 mg/100 g体重)复制.奥曲肽组为ANP模型建立后30 min经股静脉注射奥曲肽0.9μg/100 g体重.假手术组为胆胰管逆行注射等量生理盐水.观察ANP诱导术后3 h、6 h血清TNF-α、IL-6、IL-10、血清淀粉酶、腹水量、胰腺大体和组织学的病理改变.结果 (1)ANP组3 h、6 h血清淀粉酶明显升高(P < 0.01),血清TNF-α、IL-6和IL-10水平也均明显高于假手术组(P < 0.001).(2)奥曲肽组血清淀粉酶、IL-6、IL-10和胰腺组织学评分与ANP组比较无差异,但ANP后3 h、6 h血清TNF-α水平降低(P < 0.01),6 h时的腹水量较ANP组减少(P < 0.05).结论奥曲肽降低了ANP时血清TNF-α水平,对急性胰腺炎的治疗可能有益.     

胆总管探查时胰腺段损伤的处理

肝外胆管损伤的部位以贴近肝门的肝总管和胆总管十二指肠上段最为多见 ,而发生于胆总管探查时的胆总管胰腺段损伤较为少见 ,且处理较为困难。现将 1993年至 2 0 0 1年本院收治的 5例病人作一总结报道于下。临床资料　　 1.一般资料　　男 2例 ,女 3例。年龄 2 9～ 74岁 ,平均 5 7岁。急诊手术 3例 ,病因分别为重症胆石性胰腺炎伴黄疸 1例 ,胆囊结石伴慢性胆囊炎急性发作合并胆总管扩张 2例 ;择期手术 2例 ,病因均为胆总管结石合并胆总管扩张。胆总管胰段损伤原因均为采用硬质探条探查所致。住院 14～ 96ｄ。除 1例入院第 13天时因发生近全胰…     

急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡分析方法的比较

目的探讨牛磺胆酸钠所诱导的急性胰腺炎急性期胰腺细胞凋亡现象的特点和作用。方法大鼠造模、分组、取材后采用电镜定性检测，DNA末端原位染色法检测（TUNEL）和流式细胞仪定量检测（FCM）。结果①电镜检测：对照组胰腺腺泡细胞超微结构正常；水肿组自噬空泡形成，凋亡细胞和凋亡小体出现。坏死组早期凋亡和坏死可以并存，且凋亡现象较水肿组明显：②TUNEL检测：除了在3h时段坏死与对照组间差异非常显著（P〈0．01）、水肿与对照组间差异显著（P〈0．05）外，其余组间差异均无显著性，但以坏死组凋亡现象最为明显：③FCM检测：TUNEL与FCM检测结果呈正相关。结论凋亡只是一种代偿，可能减轻病情的严重程度，但他只是在一定限度内发挥着积极作用。     

肺组织β-AR和GRK2与重症急性胰腺炎肺损伤的关系以及甲强龙的影响

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织β-AR和G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）的变化规律以及甲强龙的影响。方法：SD大鼠36只，随机分为3组，每组12只。对照组，仅做十二指肠翻动；模型组，胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠（1 mL/kg），建立SAP模型；干预组，建立SAP模型后1 h给予甲强龙（30 mg/kg）。于6 h和12 h分别处死大鼠6只取肺组织，放射配基结合实验测量肺组织β-AR最大结合容量B_max和平衡解离常数K_d，免疫荧光法检测肺组织GRK2表达。结果：模型组和干预组胰腺组织损伤评分显著高于对照组，模型制备成功；模型组和干预组肺组织损伤评分显著高于对照组，发生SAP肺损伤；模型组β-AR B_max显著低于对照组和干预组，K_d显著高于对照组和干预组；模型组GRK2的表达显著高于对照组和干预组。结论：SD大鼠肺组织有丰富的GRK2表达，SAP肺损伤大鼠肺组织GRK2表达显著增加，这可能是β-AR下调的重要机制。