依托咪酯对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响

目的 观察依托咪酯对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制（LTD）的影响。方法 断头法分离Wistar大鼠海马半脑，用切片机切出400μm厚度的海马脑片。脑片分别以30出脂肪乳剂（A组）、30μl依托咪酯（相当于5μmol／L）（B组）、50μmol／L D-APV＋30μl脂肪乳剂（C组）、50μmol／L D-APV＋5μmol／L依托咪酯（D组）预孵60min，记录基础兴奋性突触后电流（EPSC）10min，然后给予低频刺激（LFS），记录LTD的表达情况。结果 给予NMDA受体特异性拮抗剂D-APV后，大鼠海马CA1区LFS不能诱发LTD；A组给予LFS后，产生LTD；B组给予LFS后的EPSC值为基础值明显低于A组。结论 本实验条件所诱发的LTD是NMDA受体依赖型的，5μmol／L依托咪酯使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强。     

脊神经节损伤所介导的脊髓背角兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸变化的实验研究

目的研究脊神经节(DRG)炎性损伤时,脊髓背角兴奋性氨基酸(EAAs)、抑制性氨基酸(IAAs)含量和脊髓背角谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)免疫组织化学的变化,以及与实验动物神经行为异常变化之间的关系.方法健康家兔54只,随机分为手术对照组(n=24);炎症损伤组(n=24)和正常对照组(n=6).采用组织氨基酸的含量分析仪测定脊髓背角Glu,Asp,GABA,Tau,Thr和Ser含量变化.采用免疫组化法观察脊髓背角Glu和Asp分布特点及变化.结果 1.术后2～4周,伤侧的Glu,Asp,GABA,Tau,Ser含量较术前,非伤侧显著增高(P<0.05).2.术后2～4周,其伤侧N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体(NMDAR1)免疫阳性纤维在脊髓背角浅层(Ⅰ,Ⅱ)和固有层(Ⅲ,Ⅳ)的分布密度和染色强度,较术前和非伤侧显著降低(P<0.05).结论 DRG炎症损伤所介导脊髓背角EAAs释放增加,在痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用.而IAAs的增加则与机体抗伤害性保护反应相关.DRG炎症损伤初期,脊髓背角EAAs/IAAs动态平衡的破坏是伤害性神经细胞兴奋性损伤和伤侧肢体痛觉过敏的主要原因.     

NMDA受体与躯体内脏的痛觉调制

NMDA受体是兴奋性氨基酸的特异性受体，与神经细胞钙离子内流密切相关，参与体内各种信号传递和调节神经元的兴奋性。它由不同的亚基组成，这些亚基决定着天然NMDA受体的功能特性，其中，含NR2B亚基的受体对伤害性感受的传递和调制有重要作用。已有大量研究表明，NMDA受体在痛觉中枢敏感化的产生、维持中有重要作用；NMDA受体也可能同时介导外周敏感化和内脏痛。     

高钾血症致肌无力电生理机制探讨

生理情况下,人体电解质浓度总是保持相对的稳定和平衡.正常血钾度为3.5～5.5 mmol/L,当血钾浓度超过5.5 mmol/L时,称为高血钾.当血钾过高时,因影响神经-肌肉复极过程,可有疲乏无力、四肢松弛性瘫痪,严重时呼吸肌麻痹、嗜睡等症状.因而高钾血症导致肌无力成为电生理学上一个经典案例.本文就这一病例的具体发生机制作一探讨.     

肌萎缩侧索硬化病因学及发病机制的研究进展

肌萎缩侧索硬化症 ( AL S)是选择性侵犯上下两级运动神经元的慢性变性疾病。首先由Charcot于 1 869年报道 ,至今其病因及发病机制尚未明了。近年来的研究提出了多种可能的病因学说 ,涉及兴奋性氨基酸毒性、遗传基因、自身免疫及神经营养因子等。本文就诸多因素在其发病机制中的可能作用综述如下。1　兴奋性氨基酸 ( EAA)学说检测 ALS病人脑组织中谷氨酸 ( Glu)含量明显下降 ,但脑脊液中 Glu及天门冬氨酸的水平升高 ,ALS病人脑组织的突触小体中谷氨酸也有下降 ,这些发现提示 EAA可能与 AL S发病有关[1,2 ] 。 Volterra等[3 ] 在体外…     

谷氨酸的兴奋性神经毒性作用与中枢神经系统损伤

谷氨酸(Glu)具有兴奋性神经毒性,其毒性作用与促进Na~+、Cl~-、水内流、Ca~(++)超载、自由基及一氧化氮的介导有关,参与多种急慢性脑损伤的发生。本文重点综述了Glu的神经毒性作用和机制及其在各种急慢性中枢神经系统损伤中的可能作用。     

Tourette综合征的病因学研究进展

Tourette综合征患者可具有较轻微的神经系统体征,MRI发现基底神经节容积的变化,推测其病因可能与脑器质性损伤,特别是基底神经节的损伤有关。基底神经节和边缘系统的发育和组成受性激素的控制,推测性激素活性是通过兴奋性神经递质予以调节。本文综述了脑器质性损伤、性激素及兴奋性氨基酸在该综合征中的病因学作用。     

EXPRESSION OF BAX AND BCL－2 IN MOUSE OFFSPRING BRAIN AFIER MATERNAL ORAL ADMINISTRATION OF MONOSODIUM GLUTAMATE

Objective:To analyze the excitotoxicity of monosodium glutamate(MSG)in the offspring crebral cortex and hippocampal subresions after maternal oral administration of MSG.Methods:Kunming mice were given per os MSG(4.0g/kg)at 17-21 days of pregnancy and their offspring behaviors were studied at 10,20,30days postnatally.By using inmunohistochemical means,the involvment of Bcl-2 and bax in the glutamate-induced cell death in cortical and hippocampal neurons were examined.Cell damage was assessed by direct cell counting.Results:administration of monosodium glutamate during the fetal period in mice resulted in a moderate increase in the expression of Bax in principal neurons in CA1,CA2,CA3,CA4 and in the cerebral cortex at postpartum 10,20,30 days in the offspring mice,whereas Bcl-2 protein expressions were reduced significantly in the same regions as compared with those of controls.Conclusion:These findings suggest that glutamate toxicity results in cellular death via an apoptotic mechanism in which the Bcl-2/Bax-alpha molecular complex may be involved.The glutamate-induced apoptosis appears to be related to the modulation of Bcl-2 family gene products such as Bcl-2 and Bax.     

电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用

目的 观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马突触EPSP长时程增强(LTP)的作用。方法 引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群(EPSPs)，强直刺激(HFS)大脑皮层前穿质区引起海马突触LTP反应；用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型；观察电针大椎和肾俞穴对正常和模型大鼠海马LTP的影响。结果 电针对HFS诱发的海马突触LTP效应，其作用强于未电针组，部分参数和时段有统计学意义(P＜0．05)，且维持时间长于后者；东莨菪碱i．p可显著抑制HFS诱发的海马突触LTP(P＜0．01)，电针能显著对抗这一抑制作用(P＜0．01；P＜0．05)。结论 电针对HFS引起的海马突触LTP有一定的易化作用，并对东莨菪碱引起的学习记忆障碍有显著的对抗作用。