浅谈临床型麻醉学研究生临床能力的培养

医学研究生的培养以综合能力培养为中心,包括临床工作能力和科研工作能力。而临床型研究生对临床工作能力的培养相对要求比较高。通过对研究生来源、学制等问题进行探讨,以期培养高素质的临床型麻醉学研究生,满足麻醉临床工作的需要。     

麻醉系实习生临床带教模式探讨

本文探讨在麻醉临床实习教学过程中不同带教模式的利弊，以期选择一种较为理想的教学模式，优化麻醉临床实习质量，培养合格的麻醉专业毕业生。     

ICOS-Ig 融合蛋白联合亚剂量环孢素A诱导小鼠移植心脏长期存活

目的 探讨可诱导共刺激分子-Ig融合蛋白(ICOS-Ig)联合亚剂量环孢素A(CsA)对小鼠移植心脏存活时间的影响及其机制.方法 自行构建ICOS-Ig.以Balb/c小鼠为供者,C57BL/6小鼠为受者,套管法制备小鼠颈部心脏移植模型,然后将模型分为5组:(1)未处理组,不做任何处理;(2)对照IgG组,移植当天以及术后第2、4、6天腹腔注射IgG 250 μg;(3)IcoS-Ig组,移植当天以及术后第2、4、6天腹腔注ICOSIg250 μg;(4)CsA组,移植当天以及术后第1～7天腹腔注射CsA 10mg/kg;(5)ICOS-Ig+CsA组,同时给予ICOS-Ig和CsA,使用时间和剂量同前.术后观察移植心脏存活时间,观察移植后第7天移植心脏的病理变化,并进行供、受者混合淋巴细胞反应(MLR),测定受者血清中供者特异性的同种抗体水平.结果 各组小鼠移植心脏存活时间分别为:未处理组(8.5±1.5)d,对照IgG(8.00.8)d,ICOSIg(29.57.7)d.CsA处理组(21.0±5.0)d,ICOS-Ig+CsA组移植心脏存活时间均超过50d,6只(6/9)移植心脏存活时间>100d,ICOS-Ig+CsA组与其他4组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).移植后7d,未处理组及对照IgG组心肌明显变性,纤维断裂,间质水肿,肌束间及血管周围有大量炎症细胞浸润,而ICOS-Ig组和CsA组心肌无明显变性,间质略水肿,血管周围有少量淋巴细胞浸润,ICOS-Ig+CsA组的病理改变明显I(X)S-Ig组和CsA组.移植后7d,ICOS-Ig组和CsA组的脾脏淋巴细胞对同种抗原刺激反应比未处理组和对照IgG组明显降低(P<0.05),而ICOS-Ig+CsA组的抑制作用明显强于ICOS-Ig组和CsA组(P<0.05).移植后7d,ICOS-Ig组和CsA组受者血清中针对特异性供者的抗体水平明显低于未处理组和对照IgG组(P<0.05),ICOS-Ig+CsA组的抗体水平明显低于ICOS-Ig组和CsA组(P<0.05).结论 ICOS-Ig可以降低受者对供免疫反应性,延长移植心脏的存活时间,联合亚剂量CsA可使异体移植心脏长期存活.     

骨癌痛模型大鼠脊髓背根神经节P2X3受体的表达变化

目的:观察骨癌痛模型大鼠脊髓背根神经节中P2X3受体及其mRNA的表达变化,初步探讨其可能的意义。方法:60只雌性Wistar大鼠随机分为3组（每组n=20）：空白对照（C）组;骨癌痛模型（CP）组,左胫骨内接种含2×105个Walker-256大鼠乳腺癌细胞的悬液10 μl;假手术（S）组,左侧胫骨骨髓腔内注入等体积的生理盐水。在接种后第4、7、10、14、17、21天进行疼痛行为学测试,在第14、21天各组分别选10只大鼠,取背根神经节,5只行免疫组化染色,另5只抽提RNA行实时PCR,检测背根神经节中P2X3受体及其mRNA的表达。结果:CP组大鼠在胫骨内接种肿瘤后第10天开始出现痛觉过敏,第14~21天最为明显。CP组接种肿瘤后第14、21天患侧背根神经节神经元中P2X3受体免疫阳性细胞率明显增高（P<0.05）,mRNA表达水平显著增高（P<0.05）。结论:骨癌痛模型大鼠存在痛觉敏化,可能与P2X3受体表达增高有关。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠神经元凋亡及神经病理性疼痛的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡及神经病理性疼痛的影响.方法 60只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(Sham组)、NAC组和0.9%氯化钠溶液组(NS组).NAC组和NS组大鼠采用Bennett and Xie模型行大鼠右侧坐骨神经结扎术,NAC组大鼠每日腹腔注射NAC300 mg/kg,NC组大鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液.检测超氧化物歧化酶(SOD)的变化,同时以caspase-3免疫组织化学及末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术观察脊髓神经元凋亡的情况,以热痛阈作为痛觉过敏反应的指标,比较NAC组与NS组神经元凋亡及热痛阚的差异.结果 术后1、3、7、10 d,Sham组大鼠的热痛阈显著高于NAC组和NS组(P值均<0.05),NAC组又显著高于NS组(P值均<0.05).术后7 d,NAC组和NS组的脊髓SOD水平降至最低,分别为(20.099±5.265)和(21.171±7.616)U/mg,均显著低于Sham组的(35.088±3.616)U/mg(P值均<0.05),其余时间点各组脊髓SOD水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05).Sham组大鼠脊髓caspase-3的表达较少,NAC组和NS组大鼠脊髓Ⅰ、Ⅱ层caspase-3阳性神经元细胞明显增加,但NAC组明显少于NS组.NAC组的神经元凋亡细胞数显著高于Sham组(P<0.05),但显著低于NS组(P<0.05).结论 NAC可抑制坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡,同时也可缓解热痛觉过敏反应.NAC可能作为一种新的治疗神经病理性疼痛的药物.     

抑制性消减杂交筛选与克隆果蝇七氟烷敏感性相关基因

目的 采用抑制性消减杂交(SSH)方法筛选与克隆果蝇七氟烷敏感性相关的基因,以进一步研究吸人麻醉药的作用机制.方法 以对七氟烷敏感和耐药的果蝇品系为研究模型,以野生型黑腹果蝇作为对照,应用SSH方法筛选与吸人麻醉药七氟烷敏感性相关的候选基因.结果 筛选到的差异片段中,在敏感品系中高调的有77个.低调的有56个;在耐药品系中高调的有58个,低调的有52个;在敏感品系中高调而耐药品系中低调的有4个.经过与果蝇基因库比对,确定了其中大部分基因的功能,发现这些基因均非位于Y染色体上;与吸入麻醉药敏感性相关的基因大部分位于第2号染色体上.结论 本实验结果与先前有的学者用遗传学方法定位所得结果基本一致,七氟烷麻醉相关基因定位于2号染色体上,为常染色体显性遗传,并且果蝇对吸入麻醉药的敏感性在雌性与雄性间无差异,为进一步研究吸人麻醉药的作用机制提供了新的思路和方法.     

肌肉松弛药合理应用的专家共识(2009)

肌肉松弛药(肌松药)是作用于神经肌肉接头前膜及后膜(终板)烟碱样乙酰胆碱受体的药物.肌松药作用于神经肌肉接头后膜受体,阻滞了神经肌肉兴奋的正常传递,产生肌肉松弛.随着全身麻醉的增加,肌松药应用明显增加.为了肌松药的合理应用,确保患者安全,特制订肌松药临床合理应用的专家共识.     

锂对脑缺血损伤后神经细胞保护的研究进展

锂对脑缺血后神经细胞的保护机制，包括增加营养因子BDNF和抗调亡蛋白。BCL-2的表达，激活AKT，抑制GSK-3β活性，灭活NMDA受体，减少P53和Bax等调亡蛋白的表达等。此外，锂还能抑制谷氨酸兴奋性毒性诱导的PKB、CREB的失活及JNK、P38的激活。现就此方面的研究进展作一综述。     

细胞周期素依赖性蛋白激酶-5参与疼痛、阿片耐受

疼痛及其治疗是临床上的一大难题,主要由于机制不明.Cdk5是一种特殊的细胞周期素依赖性激酶家族,几乎存在于整个中枢和外周神经系统的神经元内.Cdk5作为丝氨酸/苏氨酸激酶,可调节众多底物和蛋白,目前发现在疼痛信号通路及阿片耐受中具有重要作用,可能作为治疗疼痛的新方法,对其在疼痛通路及阿片耐受中作用的深入了解,将有助于解决这一难题.     

丙泊酚的脑内作用区域研究进展

背景 丙泊酚作为目前临床应用中最重要的全身麻醉药之一,其麻醉作用机制至今尚未完全阐明,尤其是在脑内的功能性靶点研究目前还极其有限. 目的 探讨丙泊酚在脑内可能的靶点位置. 内容 分别阐述内源性睡眠下丘脑通路、网状上行激动系统、丘脑皮质网络以及丘脑网状核和丙泊酚麻醉机制可能存在的相关性. 趋向 揭示丙泊酚麻醉作用的始动核团抑或相关区域,对于避免过深和过浅麻醉所带来的不良后果、减少麻醉并发症以及更为有效的麻醉药物的开发都具有重要的指导意义.