某铜矿山巷道内气溶胶浓度与粒径分布的测量和分析

目的 定性了解矿山巷道内气溶胶的浓度和粒径分布特性。方法 在巷道内的不同区间,分别用凝结核颗粒计数器和个人气溶胶测量仪巡测气溶胶的粒子数和质量浓度,并通过质量浓度的分级测量定性评价微米级气溶胶的粒径分布;在调度室内外,用金属丝网筛扩散法测量亚微米级气溶胶的粒径分布。结果 巷道内可吸入颗粒物(PM10)的平均质量浓度为0.42 mg/m³,其量值大小因工作断面而异,且受人工活动影响变化较大;巷道内粒径大于1.0 μm的颗粒物广泛存在,而粒子直径小于5 nm的气溶胶基本上未被检出。结论 矿山巷道内气溶胶特性因工作断面、人工活动和通风条件的不同而变化明显,在开展内照射剂量评价时应考虑粒径大于1.0 μm放射性气溶胶粒子的剂量贡献。     

人工合成成骨生长肽对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用

目的　探讨人工合成成骨生长肽 (sOGP)对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用 ,阐明其剂量 效应关系。方法　以 4 .0和 7.5Gy13 7Csγ射线照射小鼠为模型 ,采用皮下注射和肌肉注射 2种给药途径连续 8d给予sOGP ,剂量范围为 0 .0 39～ 6 4 0nmol/(kg·d) ,观察外周血象、骨髓有核细胞数、骨髓粒系造血祖细胞集落形成(CFU G)、骨髓细胞分类和骨髓切片组织学等的变化。结果　sOGP能加快受照小鼠外周血白细胞、骨髓有核细胞数的恢复 ,在一定的剂量范围内呈明显的剂量依赖性 ,并能刺激髓外造血 ;促进 (CFU G)形成作用显著高于重组人粒系集落刺激因子 (rhG CSF)约 2倍 ;骨髓病理学观察显示sOGP能加快受照小鼠骨髓造血组织损伤的恢复 ,刺激骨髓粒系增生。结论　sOGP可明显促进受照射小鼠造血功能的恢复 ,其机制可能是通过作用于早期造血阶段或 (及 )改善微环境进而促进造血。     

增龄后成骨细胞和破骨细胞的生物学特性

骨质疏松或增龄性骨丢失与老年人成骨细胞和破骨细胞的功能特点密切相关。尽管高龄人群成骨细胞骨形成作用和破骨细胞骨吸收作用对骨骼的影响都逐渐下降,但表现出不同的特点。(1)骨形成功能持续降低,主要表现为:成骨细胞分裂增生能力降低、基质合成减少、对钙调激素的敏感性降低。这些变化与骨髓中前体细胞的快速减少有关,使高龄人群骨骼中成骨细胞群由于缺乏新生细胞的不断补充而功能退化。(2)骨吸收功能短暂激活,主要表现为:破骨细胞数量一度增加,而其泌酸和蛋白酶功能基本得以保持。(3)成骨细胞调节能力降低,主要表现为成骨细胞中RANKL和OPC表达失偶联。破骨细胞激活的机制和破骨细胞二次活跃产生不同骨平衡的意义值得探讨。作为建议,我们提倡在基础领域重视骨髓微环境中前体细胞分化增殖的研究。     

阿米福汀对同步放化疗杀伤肺癌细胞作用的影响

目的　探讨阿米福汀在多烯紫杉醇和同步放射治疗非小细胞肺癌过程中对肺癌组织细胞是否有保护作用。方法　使用MTT方法评价在多烯紫杉醇和同步照射 (10Gy)体外培养的SPC A1肺癌细胞过程中 ,阿米福汀对SPC A1肺癌细胞的影响 ;以Lewis肺癌荷瘤鼠模型评价在多烯紫杉醇同步放射 (10Gy)在体Lewis肺癌过程中 ,阿米福汀对Lewis肺癌的影响。结果　体外实验表明同步放化疗加阿米福汀组和同步放化疗组的吸光度分别相当于对照组的 2 2 .8%和 2 4 .4 % ,两组之间比较 ,经过t检验P >0 .0 5。体内实验表明 ,同步放化疗加阿米福汀组和同步放化疗组在实验观察的 2 0d内 ,相同时间点两组动物的肿瘤体积差异无统计学意义。结论　在多烯紫杉醇和放疗同步治疗肺癌过程中 ,阿米福汀无论是对离体还是在体的肿瘤细胞没有保护作用 ,多烯紫杉醇和同步放射治疗肺癌的疗效不会因为使用阿米福汀而减弱     

典型办公室内氡浓度水平的时间性变化

目的了解典型办公场所内氡浓度水平随时间变化规律,为开展办公室内氡浓度水平调查或评价提供有效方案。方法选取典型办公室1间,用脉冲电离室测氡仪AlphaGUARD～开展9个月的连续测量,通过对测量数据的统计,分析办公室内氡浓度水平的变化规律。结果在9个月内,办公室内氡浓度的最大日均值、周均值、月均值以及季度均值与相应的最小值比分别为6.27、2.63、1.41和1.09;周末与工作日平均氡浓度的比值为1.17,工作日中上、下班时间段的平均氡浓度比值为0.86。结论办公场所内氡浓度水平虽然随时间变化,但3个月的连续测量均值基本可反映办公室内氡浓度的年度均值。     

电离辐射肾损伤病理特点及其机理研究

目前对放射性肾病有一些研究，但对其发生机理不很明确，现有的体外照射动物肾脏的方法存在定位不准确和肾外组织的损伤。本研究用手术方法将大鼠双肾暴露体外后进行γ射线照射，并通过光镜和电镜观察电离辐射肾损伤的病理特点，以RT-PCR方法研究相关基因表达量的改变，为放射性肾病病理及辐射防护提供实验依据和研究手段。     

电离辐射致股骨头坏死早期病理特点和机制的研究

Objective To observe the earlier pathological character and mechanism of radiation osteonecrosis in femoral head, in order to provide evidences for the earlier diagnosis and prevention of radiation osteonecrosis of femoral head. Methods Single femoral head of rats were irradiated singly with 30 Gy of 137 Cs γ-ray. The rats were executed after 2, 6 and 12 weeks, then the femurs were stained with HE and histopatholngical changes were observed by light microscope. The bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) were cultured after 2 weeks and its proliferation and the colony formation were observed. The rats were endo-perfused with microfili contrast medium 12 weeks later, and the 3-dimensional structure of capillaries by Micro-CT was re-estabhshed to detect the pathological changes of capillaries after irradiation. Result The irradiated femur showed deranged cbondrocyte, decreased osteocyte, shrinking nucleus, increased empty bone lacuna and reduced bone trabocnla (P < 0.05). Micro-CT showed the discontinued small vessels and absence(6.65 %) capillaries in irradiated femur were obviously less than those of the unirradiated (12.3 %)(P < 0.001). The proliferation of BMSCs was slowed, the number of colony in irradiated group (10 %) was less than that of control (21 %) (P < 0.001). Conclusions The preliminary histopathological changes of osteoradionecrosis on femoral head could be increased the empty bone lacuna, and the bone lacuna above 30 % was the sign of the earlier period of osteoradionecrosis. The osteonecrosis of femoral head induced by radiation is not only correlated to the damages to the bone, but also to the damages to BMSCs and capillaries.     

卵巢辐射损伤对大鼠腰椎骨密度和生物力学的影响

目的探讨大鼠卵巢辐射损伤后腰椎骨密度、微结构和生物力学的改变。方法手术暴露大鼠双侧卵巢并应用50Gy的γ射线局部照射,术后90d取大鼠腰椎,DEXA测定骨密度,扫描电镜显示微结构,并行压缩实验检测腰椎最大载荷。结果与假手术组相比,卵巢辐射组大鼠的腰椎骨密度显著减少(P<0.05),骨微结构破坏,生物力学性能下降(P<0.05)。结论卵巢辐射损可导致大鼠腰椎的骨质疏松样改变。     

健脾药对免疫介导再生障碍性贫血小鼠IL-3、IFN-γ影响的实验研究

目的：检测免疫介导再生障碍性贫血(简称再障)小鼠骨髓造血细胞在含健脾药血清的液体培养体系中IL-3、IFN-γ的浓度，探讨健脾药治疗再障的作用机理。方法：用健脾药灌喂SD大鼠，抽取、制备含中药血清；Balb／C小鼠经^60Co5．5Gyγ射线照射后由尾静脉输入取自DBA／2小鼠胸腺淋巴结混合细胞悬液形成免疫介导再障模型。在含健脾药血清的液体培养体系中培养再障小鼠骨髓造血细胞，检测培养体系中IL-3、IFN-γ的浓度。结果：健脾药对再障小鼠IL-3、IFN-γ的总量无明显影响。结论：健脾药可能通过使局部IFN-γ浓度降低进而影响造血干／祖细胞增殖、分化。     

629Ac的乏氧细胞毒性

目的研究丝裂霉素C（MMC）衍生物629Ac（5-吖丙啶-3-羟甲基乙酸酯基-1-甲基吲哚-4，7-二酮）的乏氧细胞毒性，为629Ac作为新型辐射增敏剂的应用提供实验和理论依据。方法在有氧和乏氧条件下用MTT法研究MMC和629Ac的IC50（半数抑制浓度）及C1.6（增敏比达1．6的化合物浓度）。结果乏氧条件下629Ac对HepG2细胞的IC50比有氧条件下低；乏氧和有氧条件下，629Ac的IC50比MMC的IC50都小；对于HepG2细胞，MMC具有乏氧选择性辐射增敏作用，其C1.6比629Ac大，且629Ac在有氧条件下也有辐射增敏效应。结论初步研究结果表明，对于HepG2细胞629Ac具有乏氧细胞毒性和辐射增敏效应，并且这些效应都强于MMC。