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目的从分子水平探索支架内再狭窄(ISR)的关键基因,以及ISR的发病机制。方法通过基因表达综合(GEO)公共数据库获取GSE46560数据集,利用R语言的limma包分析获得ISR组与对照之间的差异表达基因(DEG),并对外周血的微阵列数据集进行加权基因相关网络分析(WGCNA),以探索ISR相关基因。为了鉴定枢纽基因,对DEG与关键模块中的交集基因进行了功能富集分析、通路分析和蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建。通过蛋白质免疫印迹验证靶基因。结果ISR组和对照组共鉴定出243个DEG,其中有109个上调,有134个下调。WGCNA蓝色模块包含2934个基因,是GSE46560数据集中与ISR相关系数最高的模块。筛选DEG和WGCNA交集基因,有ITPK1、SMG9。GO富集和KEGG分析表明,基因主要富集于蛋白磷酸化、细胞周期调节和细胞增殖,以及细胞衰老和TGF-β信号通路。在Cytoscape中,获得2个枢纽基因,为MCM2、RAD52。结论ITPK1、MCM2、RAD52可能是ISR发病机制特异性相关基因,为ISR的鉴定和治疗提供新的靶点。 相似文献
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目的 探讨肌动蛋白结合蛋白ANLN在体外对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 RT-PCR和Western blot检测胃癌细胞株、胃黏膜细胞株中ANLN的表达情况和验证siRNA对ANLN基因的敲减情况。划痕实验和Transwell检测沉默ANLN基因表达对胃癌细胞迁移、侵袭能力的影响。CCK-8实验、细胞荧光染色和流式细胞术检测沉默ANLN基因表达对胃癌细胞增殖和凋亡的变化。结果 胃癌细胞株SGC-7901/MGC-803中的ANLN的mRNA和蛋白表达显著高于正常胃黏膜细胞株GES-1(P<0.001)。siRNA干扰后RT-PCR和Western blot结果证明转染成功,转染组的mRNA和蛋白表达量与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。下调ANLN能够显著降低胃癌细胞的迁移、侵袭、增殖和凋亡能力。结论 下调ANLN的表达可以显著降低胃癌细胞侵袭、迁移、增殖和凋亡能力。 相似文献
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目的 海洋细菌毒素抗肿瘤是近年来兴起的用于癌症治疗的新思路。本文旨在研究耐热直接溶血毒素(TDH)对人肺腺癌细胞SPC-A-1细胞的抑制作用。方法 利用DEAE-纤维素、DEAE-Sephadex A-50、葡聚糖G-75层析的方法,从海洋细菌-副溶血弧菌ATCC33846的代谢物中分离纯化得到纯度较高的耐热直接溶血毒素(TDH)。通过MTT法、细胞划痕试验、凋亡试验、caspase-3活性试验比较TDH作用于不同细胞的半抑制剂浓度IC50,研究了TDH对人肺腺癌细胞SPC-A-1细胞的作用。结果 人结肠上皮细胞NCM460、人肝成纤维细胞LO2 、人肺腺癌细胞SPC-A-1在TDH处理24 h之后,细胞的半抑制剂浓度IC50分别为151 μg /mL、 118 μg /mL和6.7 μg /mL,正常细胞的IC50高出肺腺癌细胞近20倍。在低于5 μg /mL浓度下,TDH能剂量依赖性抑制SPC-A-1细胞的生长、增殖和迁移能力。流式细胞法和荧光试剂检测表明:5 μg/mL的 TDH能诱导33%的SPC-A-1细胞发生早期凋亡,并激活caspase-3。结论 TDH可能通过激活caspase-3途径诱导细胞凋亡,从而抑制SPC-A-1细胞的生长和增殖。 相似文献
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目的:探讨破骨细胞对休眠肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)细胞H1975的激活作用及其潜在的分子机制。方法:用血清剥夺的方式建立肺腺癌细胞的休眠模型,检测休眠肺腺癌细胞的增殖与凋亡,以及衰老(β-半乳糖苷酶)和休眠相关标志物的蛋白表达;分离培养人外周血单个核细胞,用M-CSF和h-RANKL因子诱导人外周血单个核细胞分化为成熟的破骨细胞,TARP染色鉴定破骨细胞,收集破骨细胞的培养上清;破骨细胞培养上清与休眠肺腺癌细胞共培养,流式细胞术检测肺腺癌细胞周期、增殖情况,Transwell小室检测细胞迁移能力,Western blot检测休眠相关以及AMPK信号通路相关蛋白的表达。结果:体外血清剥夺可以诱导肺腺癌细胞系H1975进入休眠状态,其细胞周期停滞在G0-G1期,增殖停滞,休眠相关标志物Nanog、NR2F1、p27、p21表达上调;建立体外人外周血单个核细胞诱导分化的破骨细胞培养体系;破骨细胞的培养上清具有促进休眠肺腺癌细胞周期恢复、细胞增殖以及细胞迁移的作用;同时,休眠相关蛋白表达的下调,其作用与AMPK信号通路的AMPK去磷酸化和mTOR磷酸化有关。结论:破骨细胞具有促进休眠肺腺癌细胞激活的作用,其分子机制与AMPK信号通路有关。 相似文献
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目的了解夏邑县疟疾流行病学特征,探讨进一步控制疟疾策略,评价防治效果。方法收集夏邑县2003—2009年疟疾疫情报告、个案病例调查资料,应用流行病学方法进行统计和分析。结果夏邑县2003--009年共报告疟疾病例1207例(其中1例为输入性恶性疟疾),年发病率为0.8/10万~38.16,10万,2003~2006年发病率均较上年升高4倍以上,2007年较2006年上升48.81%,2008年和2009年分别较上年下降了33.67%和60.07%。专项调查显示居民疟原虫带虫率由2006年的0.73%降至2009年的0.20%,24h完成规范治疗的比例由2006年的15.38%提高至21309年的34.48%。一周内从村医报告到乡镇的比例由2006年的48.39%升至2009年的84.31%。2008年5—9月媒介调查共捕获中华按蚊289只,未发现嗜人按蚊。结论经采取各项防治措施后,夏邑县疟疾疫情快速上升的趋势得到有效遏制。 相似文献
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