缺血预适应后离体鼠心生理功能及形态学改变的实验观察

本实验旨在了解离体鼠心缺血预适应后心肌收缩功能和形态学的改变。方法：通过测定LVDP、dp／dt。RPP等心功能指标，以及形态学评级来评价单纯全心缺血30分钟并再灌注60分钟（B组，n=10）与缺血预适应（C组，n=11）对心肌收缩功能和心肌细胞超微结构的影响。结果：复灌30分钟时缺血预适应组的LVDP、dp／dt、RPP恢复百分率高于对照组（P＜0.05。电镜下心肌细胞的损伤评级缺血预适应组低于对照组（P＜0．05）．结论：缺血预适应能加强离体鼠心全心缺血后心肌收缩功能的恢复，减轻心肌细胞的损伤。     

重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗急性心肌梗死临床观察

观察重组组织和纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死的疗效。方法：５３例急性心肌梗死患于６０ｍｉｎ或９０内给予ｒｔ－ＰＡ总量为５０ｍｇ，观察血管再通的临床指标，低血压，出血及寒战等并发症。结果：总血管再通４２例，其中，６０ｍｉｎ组及９０ｍｉｎ组再通分别有１９例。     

用QRS积分方法评价西拉普利对急性前壁心肌梗塞的影响

目的用QRS积分方法评价西拉普利对急性前壁心肌梗塞的梗塞面积及心功能的影响。方法将64例急性前壁心肌梗塞患者分入西拉普利组(40例)与对照组(24例),治疗组给予西拉普利2.5mg/d。对每例患者住院即刻、24h、3d、7d、21d做常规心电图,用Wagner提出的QRS积分方法记录每份心电图分值。入院后21天采用核素心血池测定左室射血分数。结果西拉普利组第21日QRS分值(5.30±2.15)显著低于对照组(6.45±1.98),P<0.05;西拉普利组左室射血分数(51.9%±8.8%)明显高于对照组(45.2%±11.4%),P<0.05。结论西拉普利可明显减低急性前壁心肌梗塞患者QRS的分值,提示西拉普利对防止梗塞的延展、促进心肌梗塞后心功能的恢复有一定作用。     

用QRS积分方法评价西拉普利对急性前壁心肌梗塞的影响

目的 :用QRS积分方法评价西拉普利对急性前壁心肌梗塞的梗塞面积及心功能的影响。方法 :将 6 4例急性前壁心肌梗塞患者分入西拉普利组 (40例 )与对照组 (2 4例 ) ,治疗组给予西拉普利 2 .5mg/d。对每例患者住院即刻、2 4h、3d、7d、2 1d做常规心电图 ,用Wagner提出的QRS积分方法记录每份心电图分值。入院后 2 1天采用核素心血池测定左室射血分数。结果 :西拉普利组第 2 1日QRS分值 (5 .30± 2 .15 )显著低于对照组 (6 .45± 1.98) ,P <0 0 5 ;西拉普利组左室射血分数 (5 1.9%± 8.8% )明显高于对照组 (45 .2 %± 11.4% ) ,P <0 0 5。结论 :西拉普利可明显减低急性前壁心肌梗塞患者QRS的分值 ,提示西拉普利对防止梗塞的延展、促进心肌梗塞后心功能的恢复有一定作用。     

心电图P波异常对老年急性心肌梗死患者的影响

目的　探讨心肌梗死相关的心电图P波异常对急性心肌梗死患者的影响。方法　选择 110例老年初发急性Q波心肌梗死患者 ,根据是否有新出现的心电图P波的异常分为 :P波正常组 34例 ,P波异常组 76例。所有患者均行超声心动图、冠状动脉造影等检查 ,观察 12个月再梗死及死亡率。结果　心电图P波异常组三支病变多见 (P<0 .0 1) ,左室射血分数 <40 %者多见 (P <0 .0 1) ;12个月时再发心肌梗死率 9.2 % ,死亡率 6 .6 % ,而P波正常组无再发心肌梗死及死亡病例。结论　新出现的心电图P波异常可能为影响老年急性Q波心肌梗死预后的重要因素。     

多普勒超声心动图对主动脉夹层诊断的评价

本文报道了5例主动脉夹层的多普勒超声心动图的阳性所见,其中4例为DeBakey Ⅲ型,1例为Ⅰ型。其阳性所见;(1)4例降主动脉增宽,1例升主动脉增宽;(2)与脉搏同步的摆动性内膜瓣在腹主动脉内最清楚见到,并在收缩期有红色血流填充;(3)2例在主动脉弓远端可见撕裂口;(4)降主动脉双腔形成,真腔内有彩色血流填充,假腔内则无。以上阳性所见对诊断本病起重要作用。     

异舒吉~(99m)TcMIBI心肌断层显像评价直接PTCA术与溶栓治疗心肌梗死的效果

目的 :异舒吉99mTc MIBI心肌断层显像比较直接经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)与溶栓治疗急性心肌梗死的效果。材料与方法 :对 47例经直接PTCA治疗 (A组 )、溶栓再灌注成功 (B组 )和失败 (C组 )的急性心肌梗死患者行异舒吉和静态99mTc MIBI心肌显像。 2 0例经介入性治疗患者 ,术后 3个月复查静态心肌显像。结果 :不论是静态 ,还是异舒吉99mTc MIBI心肌显像 ,A组心肌缺损面积小于B组 ,B组小于C组 ,三组之间差异有显著性。与静态心肌显像比较 ,A组和B组异舒吉心肌显像提示心肌灌注明显改善 ,在C组改善不明显 ,其中A组异舒吉心肌显像灌注改善大于B组 C组。 15例介入治疗异舒吉显像有心肌存活者 ,术后心肌缺损面积缩小 ,由术前 36 3%± 2 2 6 %降至 2 2 0 %± 19 3%。 5例无心肌存活者 ,术后心肌缺损面积与术前比较无差异。结论 :异舒吉99mTc MIBI心肌断层显像定量分析显示直接PTCA术可减少心肌缺损面积 ,挽救更多的濒死心肌 ,同时可准确识别心肌梗死后存活心肌。     

餐后高甘油三酯血症与冠心病的关系

为探讨餐后高甘油三酯血症与冠心病的关系 ,6 1例研究对象被分为冠心病组 (n =30 )和对照组 (n =31)两组 ,均口服标准脂肪餐 (含脂肪 5 3.4g/m2 体表面积 ) ,分别测定其空腹及餐后 2、4、6、8及 10h的甘油三酯浓度及高密度脂蛋白胆固醇浓度。发现两组病人餐后甘油三酯浓度达高峰时间均为 6h ,冠心病组的高峰浓度 (6 .15±3.0 0mmol/L)及餐后甘油三酯代谢的曲线下面积 [2 5 .96± 14.33mmol/ (h·L) ]明显高于对照组 [4 .5 9± 2 .0 9mmol/L及 14.6 9± 6 .5 8mmol/ (h·L) ,P <0 .0 0 5 ]。Logistic多元回归分析提示 ,餐后甘油三酯代谢的曲线下面积是冠心病的独立危险因素。相关分析表明餐后甘油三酯代谢的曲线下面积与两组餐后 6h及 8h甘油三酯浓度存在明显的正相关关系。以上提示冠心病病人存在异常的餐后高甘油三酯血症 ,该异常是冠心病的独立危险因素。测定餐后 6h及 8h甘油三酯浓度可以代替餐后甘油三酯代谢的曲线下面积 ,从而简化脂肪餐负荷试验。     

噻氯匹定引起白细胞严重减少三例

编者按　噻氯匹定与阿司匹林在抗血小板聚集方面的作用机制不同,两药合用可明显增强其疗效,常用于预防冠状动脉内支架置入术后的急性或亚急性血栓形成。这种并发症大都发生在支架置入术后的３天内,故在常规口服阿司匹林每日０．３ｇ基础上,主张短期并用噻氯匹定,方法是术前１～３天内开始口服噻氯匹定２５０ｍｇ,每日２次,２周后改为２５０ｍｇ,每日１次,再维持２周即可。噻氯匹定致白细胞减少的副作用发生率约为０．５％～３．０％,服药剂量越大,时间越长,其发生率也越高,因此噻氯匹定用药时间以不超过１个月为宜,口服噻氯匹…