阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对人体脂肪组织白细胞介素6及Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分泌的影响

目的　观察不同部位脂肪组织的分泌功能 ,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的影响。方法　检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ作用前后白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的分泌水平。结果　内脏脂肪组织分泌白细胞介素 6 (16 5 3± 339pg/ g组织 )高于皮下脂肪组织 (116 3± 733pg/ g组织 ,P <0 .0 1) ,内脏脂肪组织分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物 (10 0± 30ng/ g组织 )也高于皮下脂肪组织 (6 8± 14ng/ g组织 ,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的白细胞介素 6与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .85和 0 .6 9,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .6 3和 0 .71,P <0 .0 1)。血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别增加 19%和 18% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别增加 15 %和 14 % ;阿托伐他汀使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别减少 2 5 %和 2 1% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别减少 17%和 16 %。结论　人体不同部位的脂肪组织分泌炎性细胞因子和纤溶物质存在差异 ,且与肥胖有关。血管紧张     

糖尿病病人的心率变异性分析与病情的关系

糖尿病病人的心率变异性分析与病情的关系李全忠汪新宇文世林马书平鲁平心率变异分析（Ｈｅａｒｔｒａｔｅｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ，ＨＲＶ）为心脏植物神经功能的定量检测方法，本文对糖尿病病人的心率变异和糖尿病的其他并发症之间的关系作一初步探讨，并与心电图植物神...     

非诺贝特对脂肪组织凝血和纤溶因子表达的影响

目的:探讨动脉粥样硬化兔脂肪组织组织因子(TF)和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达及非诺贝特对其的影响。方法:15只兔随机等分为3组,正常组予普通饲料喂养12周,动脉粥样硬化组给予高胆固醇饮食12周,非诺贝特组在高胆固醇饮食8周后加非诺贝特30mg·kg-1·d-1干预4周。实验第12周末取兔皮下脂肪组织,RT-PCR测定脂肪组织TF和PAI-1mRNA表达;同时采血10ml,分离血浆,用ELISA方法测定血浆TF活性,发色底物法测定血浆PAI-1活性。结果:高胆固醇饮食可显著升高血清总胆固醇(TC)(P<0·05),血清三酰甘油(TG)无明显升高;加用非诺贝特治疗4周,TC和TG均无明显改变。动脉粥样硬化组脂肪组织TF和PAI-1mRNA表达(分别为1.15±0.01和1.20±0.01)明显高于正常组(分别为1.03±0.01和1.10±0.01),均P<0·01;血浆TF和PAI-1活性[分别为(74.4±28.8)ng/L和(15.6±1.9)×103AU/L]较正常组[分别为(33.1±10.7)ng/L和(6.9±0.9)×103AU/L]增高(P<0·05)。非诺贝特组TF和PAI-1mRNA表达(分别为1.02±0.01和1.06±0.01)、血浆TF和PAI-1活性[分别为(40.3±12.2)ng/L和(7.5±1.5)×103AU/L]均有显著降低(P<0.01或P<0·05)。结论:动脉粥样硬化兔脂肪组织表达TF和PAI-1增加,活性增强,非诺贝特能抑制动脉粥样硬化兔脂肪组织TF和PAI-1的表达及活性,提示非诺贝特可能具有独立于降脂作用之外的抗血栓作用。     

冠心病患者巨噬细胞胆固醇流出的变化

目的研究冠心病患者血液中单核细胞分化为巨噬细胞并荷脂后胆固醇流出的影响机制。方法分离冠心病患者(试验组)和正常人群(对照组)外周静脉血中单核细胞,并用佛波酯诱导为巨噬细胞,收集分离血清,检测各项血脂指标并备用。细胞用[3H]胆固醇处理24 h使其荷脂,然后分为四组:对照组+正常血清、对照组+高脂血清、试验组+正常血清及试验组+高脂血清。分别检测ABCA1、ABCG1表达及胆固醇流出率。结果与对照组比较,试验组单核/巨噬细胞胆固醇流出能力受损,油红O染色显示细胞内脂质蓄积增加,细胞内胆固醇流出减少,但ABCA1和ABCG1的表达改变不明显。与正常血清比较,试验组及对照组中高脂血清明显影响胆固醇流出能力,细胞内脂质蓄积增加,细胞内胆固醇流出减少,但不影响ABCA1和ABCG1的表达。结论冠心病患者巨噬细胞胆固醇流出能力受损,可能与动脉粥样硬化性血管疾病的发生相关。     

丹参素对巨噬细胞肝X受体的活化及胆固醇外流的影响

目的:研究丹参素对巨噬细胞的肝X受体(LXR)及其下游的目的基因的表达和胆固醇外流的影响,探讨丹参素对LXR信号系统的作用。方法:分离人外周血的单核细胞,并转化为巨噬细胞。在丹参素的作用下,观察巨噬细胞的aopA-I介导的胆固醇外流的变化和LXR及其下游目的基因的mRNA及蛋白的表达。结果:丹参素增强细胞内胆固醇的外流,使胆固醇外流的基因LXRα及其下游的一些目的基因表达上调,并呈剂量依赖性。结论:巨噬细胞在丹参素的作用下,上调LXR及其下游影响胆固醇代谢的目的基因,从而使胆固醇外流增强。     

西立伐他汀对THP-1细胞CD40和基质金属蛋白酶9表达的影响

通过观察他汀类药物对单核细胞CD4 0和基质金属蛋白酶 9的表达是否存在抑制作用 ,初步探讨他汀类药物可能的非调脂的抗动脉粥样硬化机制。将培养的THP 1细胞中加入不同浓度的西立伐他汀 ,运用RT PCR法检测CD4 0及基质金属蛋白酶 9mRNA ,酶联免疫吸附测定法测定培养基的基质金属蛋白酶 9的浓度。结果发现 ,西立伐他汀抑制THP 1细胞CD4 0和基质金属蛋白酶 9mRNA的表达 ,并呈浓度依赖性。西立伐他汀在 0 .0 1μmol L时 ,CD4 0及基质金属蛋白酶 9的表达无明显降低 ,但在 1和 10 μmol L时 ,CD4 0mRNA的表达下调 5 5 %、89% ,基质金属蛋白酶 9mRNA的表达亦明显下降 (0 .4 5 3± 0 .13比 0 .0 73± 0 .0 1和 0 .0 0 9± 0 .0 0 1)。培养基的基质金属蛋白酶 9浓度在西立伐他汀 1和 10 μmol L时分别从 0 .4 6 9± 0 .0 6降低至 0 .2 4 3± 0 .0 4和 0 .0 39± 0 .0 1(P <0 .0 5 )。结果提示 ,西立伐他汀能抑制THP 1细胞CD4 0表达以及基质金属蛋白酶的表达和分泌 ,提示他汀类药物可减轻动脉粥样斑块炎症 ,防止斑块破裂 ,从而减少急性冠状动脉事件的发生。     

初诊2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度、胰岛素抵抗及高敏C反应蛋白之间的关系

新诊断2型糖尿病76例，按照有无颈动脉内膜中层厚度（IMT）增厚分成增厚组39例和无增厚组37例；另取正常健康者32例作对照组。分别测定三组IMT、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、胰岛素抵抗指数（IRI）进行分析比较。结果IMT增厚组和无增厚组hs—CRP水平高于正常对照组（P均〈0．05）；IMT增厚组IRI高于无增厚组和对照组（P〈0．05）。初诊2型糖尿病颈动脉IMT与IR／、hs—CRP呈正相关（r=0．451，0．057；P均〈0．01）。认为颈动脉IMT的增厚提示糖尿病患者存在胰岛素抵抗；hs—CRP水平的升高是患者动脉粥样硬化程度加重的危险因素。     

抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类与腹主动脉缩窄、冠状动脉结扎术后大鼠慢性心力衰竭的关系

目的 研究抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体(AMHCA)IgG亚类的产生与腹主动脉缩窄(AAC)、冠状动脉结扎(LCL)术后大鼠慢性心力衰竭(CHF)之间的关系.方法 应用AAC术与LCL术建立两种CHF大鼠模型,以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(1135-1150位氨基酸残基)为合成肽抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中AMHCA IgG亚类的水平及动态变化.结果 两组模型大鼠手术处理后1-2周AMHCA IgG1、IgG2a和IgG2b亚类阳性率较手术完成时均增高(P＜0.05).两组大鼠模型术后1～2周IgG1、IgG2a和IgG2b自身抗体阳性率和抗体滴度开始增高,3～4周达峰值,5～6周后缓慢下降.结论 AAC和LCL组大鼠模型在CHF的发生、发展过程中均有AMHCA IgG亚类的产生,并呈产生、维持、衰减的动态变化.     

血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠外周血单个核细胞NADPH氧化酶2表达的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞NADPH氧化酶2(NOX2)表达的影响.方法:分离SHR外周血单个核细胞并进行培养,将细胞随机分为4组(n=6):空白对照组、Ang Ⅱ(10-8 mol/L)组、Ang Ⅱ(10-7 mol/L)组和Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组.RT-PCR检测NOX2 mRNA的表达,Western blot检测NOX2蛋白的表达.结果:与空白对照组相比,Ang Ⅱ(10-8、10-7mol/L)组NOX2 mRNA的表达差异无显著性(P>0.05),而NOX2蛋白的表达升高(P<0.01),Ang Ⅱ(10-6mol/L)组NOX2mRNA及蛋白的表达均明显升高(P<0.01).结论:Ang Ⅱ可以促进高血压外周血单个核细胞NOX2的激活.     

不同心搏间距的“序列组合”分析法

心律失常是序列性的改变,虽然每个心搏的定位、定性是分析的基点,但从序列层面统揽全局才能做到高屋建瓴、高瞻远瞩。诸如文氏现象、干扰性分离、并行收缩、传出阻滞等,绝非是对少数几个心搏可以作出诊断的。本文用“序列组合”方法对各个心搏问距的相关性作解析,以明确“心房与心室”传导关系,称之为不同心搏间距的“序列组合”。