初诊2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度、胰岛素抵抗及高敏C反应蛋白之间的关系

新诊断2型糖尿病76例，按照有无颈动脉内膜中层厚度（IMT）增厚分成增厚组39例和无增厚组37例；另取正常健康者32例作对照组。分别测定三组IMT、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、胰岛素抵抗指数（IRI）进行分析比较。结果IMT增厚组和无增厚组hs—CRP水平高于正常对照组（P均〈0．05）；IMT增厚组IRI高于无增厚组和对照组（P〈0．05）。初诊2型糖尿病颈动脉IMT与IR／、hs—CRP呈正相关（r=0．451，0．057；P均〈0．01）。认为颈动脉IMT的增厚提示糖尿病患者存在胰岛素抵抗；hs—CRP水平的升高是患者动脉粥样硬化程度加重的危险因素。     

单纯肥胖青少年C3及CRP水平变化与血管弹性的相关性研究

目的探讨单纯肥胖青少年C3及CRP水平变化与血管弹性的关系。方法选取符合单纯肥胖标准的肥胖青少年261例,和健康志愿者237例,检测BMI、血浆中CRP、C3水平、颈总动脉波强W1、W2、血管弹性参数β、Ep、AC的情况。结果单纯肥胖青少年C3、CRP升高亚组与20~29岁(C2组)、30~39岁(C3组)2年龄段健康人的上述各项测值统计学上有显著性差异(P<0.05)。相关分析显示,血浆中CRP、C3水平和颈总动脉W2及血管弹性参数β、Ep呈正相关,与血管弹性参数AC呈负相关。结论测定血浆中CRP、C3水平、颈总动脉波强W2、血管弹性参数β、Ep、AC可有效的评价青少年肥胖的风险。     

重复经颅磁刺激联合认知功能训练治疗糖尿病合并早期认知功能障碍的疗效观察

目的 观察重复经颅磁刺激联合认知功能训练治疗糖尿病合并早期认知功能障碍的临床疗效。 方法 采用随机数字表法将80例2型糖尿病合并早期认知功能障碍患者分为观察组及对照组,2组患者均给予常规药物治疗及认知功能训练,观察组患者在此基础上辅以重复经颅磁刺激,连续治疗4周。于治疗前、治疗4周后检测2组患者空腹血糖水平,并通过蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对2组患者认知功能改善情况进行评定,同时采用NTS-2000型肌电图与诱发电位仪检测2组患者事件相关电位P300潜伏期及波幅变化情况。 结果 治疗后2组患者空腹血糖水平均显著降低（P<0.05）,但组间差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后2组患者MoCA量表各分项评分及总分均较治疗前显著提高（P<0.05）,并且观察组患者上述指标改善幅度均显著优于对照组水平（P<0.05）;治疗后2组患者P300潜伏期显著缩短,波幅显著增加,并且观察组患者P300潜伏期及波幅改善幅度亦显著优于对照组水平（P<0.05）。 结论 在常规认知干预基础上辅以重复经颅磁刺激治疗,能显著改善2型糖尿病合并早期认知功能障碍患者认知功能,并且该联合疗法还具有安全可靠、患者依从性好等优点,值得临床推广、应用。     

小干扰RNA-TLR9对高糖下大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的探讨Toll样受体9(TLR9)对高糖下大鼠视网膜神经节细胞(RGC)-5凋亡的影响及小干扰RNA-TLR9(si-TLR9)对凋亡的抑制作用。方法将体外培养的RGC-5细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+阴性对照组和高糖+si-TLR9组,分别行正常培养、高糖培养、高糖下空质粒转染和高糖下siRNA-TLR9质粒转染细胞。采用实时PCR法检测各组细胞中TLR9 mRNA表达;采用MTT法检测各组细胞存活率;采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;采用caspase-3活性检测试剂盒检测各组细胞中含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)活性;采用Western blot法检测TLR9及B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化(p)-p38MAPK蛋白的表达。结果与高糖+阴性对照组比较,高糖+si-TLR9组细胞中TLR9 mRNA和蛋白的相对表达量明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖组和高糖+阴性对照组细胞存活率分别为(78.36±5.13)%和(75.12±4.25)%,较正常对照组的(95.48±7.25)%明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);高糖+si-TLR9组细胞存活率为(86.58±5.32)%,明显高于高糖+阴性对照组的(75.12±4.25)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖组和高糖+阴性对照组细胞凋亡率分别为(13.23±1.22)%和(12.52±1.38)%,较正常对照组的(2.26±0.15)%明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);高糖+si-TLR9组细胞凋亡率为(7.15±0.24)%,明显低于高糖+阴性对照组的(12.52±1.38)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与高糖+阴性对照组比较,高糖+si-TLR9组细胞中bax蛋白表达量明显下降,bcl-2蛋白相对表达量明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖+si-TLR9组细胞中caspase-3活性明显低于高糖+阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与高糖+阴性对照组比较,高糖+si-TLR9组细胞中p-p38MAPK蛋白相对表达量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调TLR9表达可抑制高糖诱导的RGC-5细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号通路活化有关。     

瑞格列奈治疗2型糖尿病的临床疗效观察

瑞格列奈是甲基甲胺苯甲酸家族的第一个新型口服抗糖尿病药 ,是非磺脲类促胰岛素分泌剂 ,通过与胰岛B细胞膜上特异性受体结合 ,刺激胰岛素分泌而发挥作用。口服后 ,可被迅速吸收 ,对胰岛素分泌的促进作用较快 ,1h达高峰 ,但持续时间短 ,其半衰期约 1h。可在 2型糖尿病患者中模拟生理性胰岛素分泌 ,有效的控制餐后高血糖。瑞格列奈在肝脏代谢成非活性物质 ,主要通过胆汁排泄。1　对象与方法1 1　对象　根据WHO(1999)标准诊断的 2 0 0 1年 10月～2 0 0 2年 12月我科住院及门诊 2型糖尿病患者 6 9人 ,其中男性 36人 ,女性 33人 ,年龄在 35～ …     

初诊2型糖尿病短期强化治疗后应用甘糖胰岛素临床观察

2型糖尿病的主要病理生理变化包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。英国前瞻性研究（UKPDS）显示2型糖尿病患者在确诊时，β细胞功能退退已达50％。胰岛β细胞功能的保护和恢复应当成为今后早期糖尿病的重要目标。甘糖胰岛素是一种利用重组DNA技术生产的生物合成的长效胰岛素类似，皮下注射后作用可维持24h候以上，血药浓度平稳，无峰值现象。本研究是通过对初诊的2型糖尿病强化治疗后血糖控制不理想患者应用甘精胰岛素的临床疗效进行观察。     

糖尿病足28例临床观察

糖尿病足(DF)是由于糖尿病血管神经病变引起的下肢病变的总称,严重者可因合并感染引起肢端坏疽称为糖尿病肢端坏疽.是糖尿病严重并发症之一,是一种慢性、进行性、全身性疾病.     

糖尿病足患者48例下肢动脉病变彩色多普勒观察

糖尿病是一种受遗传和环境因素共同影响的疾病，其慢性并发症是导致患者生活质量下降的原因，其中，糖尿病足的发病率和截肢（趾）率逐年上升，严重影响患者的生活质量。因此，如何有效预防糖尿病足的发病显得尤为重要。作者分析了48例糖尿病足患者下肢动脉病变的多普勒特点，以利于早期发现糖尿病足危险因素，并行早期治疗，阻止截肢（趾）事件的发生。     

2型糖尿病大血管并发症与高尿酸血症、胰岛素抵抗的关系

目的探讨高尿酸血症、胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管并发症的关系。方法将142例2型糖尿病患者分成高尿酸血症组（70例）和正常血尿酸组（72例）。分别测定两组患者的血尿酸、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、体重指数及胰岛素抵抗指数,进行分析比较。观察他们的大血管并发症情况。结果糖尿病大血管并发症的发病率与高尿酸血症、胰岛素抵抗呈正相关;高尿酸组患者的冠心病、高血压及脑卒中的患病率高于对照组（P〈0．05）,颈动脉粥样硬化的发生率明显高于对照组（P〈0．01）;胰岛素抵抗指数、体重指数及甘油三酯水平亦高于血尿酸正常组。结论高尿酸血症加重了2型糖尿病的代谢紊乱及胰岛素抵抗,胰岛素抵抗促进了糖尿病大血管并发症的发生发展。     

单纯性肥胖青少年脂代谢紊乱和胰岛素抵抗对血管弹性的影响

目的 探讨单纯性肥胖青少年血脂紊乱、胰岛素抵抗与血管弹性的关系.方法 选取80例单纯肥胖青少年,按照血脂水平分为血脂正常组45例,血脂紊乱组35例.空腹抽取静脉血检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).彩色多普勒超声诊断仪测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉血管硬化值(β)、血管弹性系数(Ep)、血管顺应性(AC)、增大指数(AI)、脉搏波传播速度(PWVβ),测量颈动脉收缩期血管内径(Ds)和颈动脉舒张期血管内径(Dd).结果 血脂紊乱组TG、TC、LDL-C和HOMA-IR均明显高于血脂正常组,HDL-C低于血脂正常组,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组体质指数(BMI)、IMT、FPG、餐后2h血糖(2h PG)差异均无统计学意义(P＞0.05).两组颈动脉弹性参数β、Ep和AI差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,BMI、TG、LDL-C、HOMA-IR分别与β、Ep、AI、PWVβ呈正相关,与AC呈负相关,与Ds、Dd无明显相关性.TC、HDL-C、SBP、DBP与颈动脉各弹性参数无明显相关性(P＞0.05).结论 肥胖青少年存在血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗和动脉内膜增厚等血管病变;血脂紊乱和胰岛素抵抗与动脉血管弹性密切相关,高甘油三酯血症和HOMA-IR是影响血管弹性的高危因素.