内皮素和一氧化氮合成酶在家兔动脉粥样硬化斑块中的表达

用免疫组织化学和原位杂交等方法观察了内皮素和一氧化氮合成酶在家兔动脉粥样硬化斑块中的合成和表达，结果是，在动脉粥样硬化斑块内增生的平滑肌细胞和巨噬细胞中，内皮素合成较正常者增多，而一氧化氮合成酶的合成却明显减少，内皮素mRNA转录显著增加，而一氧化氮合成酶mRNA转录明显减少或消失，提示在动脉血管平滑肌细胞中，二者的平衡失调可能参与了动脉弱样硬化的发生和发展过程。     

氧化低密度脂蛋白与内皮素在促进血管平滑肌细胞增生中的内在联系

本实验用培养的家兔血管平滑肌细胞探讨了在促进细胞增生过程中，氧化低密度脂蛋白（ｏｘｉｄｉｚｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＯＬＤＬ）和内皮素之间的联系，发现二者都可刺激血管平滑肌细胞增生，内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３可显著抑印制ＯＬＤＬ的促细胞增生作用，￣３Ｈ－ＴｄＲ的掺入量较单纯ＯＬＤＬ组减少１３．３％；细胞培养液内皮素放射免疫测定表明，应用ＢＱ１２３能使内皮素释放量较单纯ＯＬＤＬ组降低２８．９％。免疫细胞化学检测结果亦与上述完全符合，提示在动脉粥样硬化发生中，ＯＬＤＬ促血管平滑肌细胞增生的作用可能部分是通过内皮素来实现的。     

TGFβ1对肺成纤维细胞中转录因子SP1、 AP1和Smad3-Smad4活性的影响

目的:检测转化生长因子β1(TGFβ1)对大鼠肺成纤维细胞(RLF)中转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4活性的影响并探讨其意义。方法:进行大鼠肺成纤维细胞的原代分离培养,应用10μg/L TGFβ1进行处理,通过凝胶阻滞电泳(EMSA)、免疫印迹和免疫组化染色等方法,检测照射后转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4活性的变化及Ⅰ型胶原和Ⅰ型组织纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibi-torⅠ,PAI-1)表达的变化。结果:正常RLF中AP1和Smad3-Smad4形成弱阻滞条带,SP1无阻滞条带形成。以10μg/LTGFβ1处理后,3种转录因子所形成的阻滞条带明显增强,PAI-1和Ⅰ型胶原的表达增多。结论:一定浓度的TGFβ1可促进RLF中转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4的活化,并进而增加PAI-1和Ⅰ型胶原的表达。     

严重急性呼吸综合征的预防

<正> 在SARS流行期间,大庆龙南医院被列为大庆市收治SARS病人定点医院。由于SARS的传染源主要是病人,通过呼吸道分泌物,经近距离空气飞沫和密切接触传播,所以要控制感染,首先应隔离感染源,切断传播途径。我们从隔离发热病人入手,制定一系列《预案》与制度,切断一切可能传播的途径,确保就诊患者与医     

TGF-β1在肝再生调控中的作用研究

目的 探讨70%肝部分切除后TGF-β1在肝再生调控中的作用.方法 MTT方法 检测TGF-β1对原代肝细胞的作用;建立70%肝部分切除(PH)模型,收集切除后2d的血清,用MTT方法 检测其对IG12细胞的促增殖作用,并用免疫细胞化学方法 观察其对IG12细胞TGFβ1表达的影响;用免疫组织化学和Western blot检测再生肝组织中TGF-β1的表达.结果 TGF-β1能抑制原代肝细胞增殖;PH后大鼠血清不仅对IG12细胞有明显的促增殖作用,还能提高IG12细胞TGF-β1的表达;免疫组化结果 显示大鼠PH后肝细胞TGF-β1表达逐渐下降,至第3天呈阴性结果 ,而后升高,直至再生结束时稳定在正常肝脏表达水平,Western blot显示PH后再生早期TGF-β1表达暂时升高,12 h达到高峰,第1天开始下降,第3天降至最低点,5d开始逐渐升高,至第7天恢复到正常水平.结论 TGF-β1明显抑制肝细胞增殖,在PH后肝再生过程中,肝组织中TGF-β1表达明显下降,有助于肝再生的完成.     

60Co-γ射线照射对大鼠肺一氧化氮合酶和内皮素系统基因表达的影响

目的 探讨一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）和内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）及ＥＴ转换酶（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅ，ＥＣＥ）等在受照射肺中的基因表达变化，揭示其在肺纤维化发生中的参与作用。方法 用＾６０Ｃｏ对大鼠肺进行３０Ｇｙ照射，照后４，８，２４天提取总ＲＮＡ，分别做ＲＴ－ＰＣＲ；对照射后１，３，５个月肺组织进行ＥＴ肽的Ｗｅｓ     

二咖啡酰奎宁酸对小鼠肺纤维化的早期防治作用

目的　探讨二咖啡酰奎宁酸 (IBE5 )对博莱霉素诱导的C5 7小鼠肺纤维化的防治作用及其机制。方法　分别进行羟脯氨酸 (Hyp)检测、图像分析、Ⅰ和Ⅲ型胶原测定、α 平滑肌肌动蛋白(α SMA)和基质溶解素 (MMP 7)免疫组织化学检测。结果　①IBE5能降低纤维化肺组织内Hyp含量(P <0 0 5 ) ;②BLM组肺泡明显减少 ,间隔增宽 ,肺内胶原沉积和纤维化。IBE5能减轻肺泡破坏和纤维化 (P <0 0 5 ) ;③BLM组肺间质合成大量Ⅰ、Ⅲ型胶原 ,IBE5治疗后胶原减少 (P <0 0 5 ) ;④BLM组α SMA增加 ,位于纤维化区的肌成纤维细胞中 ;MMP 7免疫组织化学检测显示肌成纤维细胞阳性。应用IBE5后α SMA、MMP 7减少 (P <0 0 5 )。结论　IBE5通过抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞转化和MMP 7表达对肺纤维化具有防治作用。     

C57BL/6J和C3H/HeN小鼠放射性肺损伤进程的比较研究

目的比较C57BL/6J和C3H／HeN两种小鼠放射性肺损伤进程的异同。方法采用20Gy^60Coγ射线照射C57BL/6J和C3H／HeN两种小鼠复制动物模型，应用天狼猩红染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学等方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原分布、羟脯氨酸含量、纤连蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达变化。结果照后1、3和6个月C57BL/6J小鼠肺组织病变经历炎症期、增生期和纤维化期，胶原沉积增多，照后1和3个月FN表达明显高于对照组（P〈0．01），照后6个月逐渐减少，LN表达在照后呈渐进性增加，α-SMA表达比C3H／HeN强；照后1、3和6个月C3H／HeN小鼠肺组织主要表现为间质性炎症改变，FN表达于照后1、3和6个月与对照组相比无明显变化，LN表达于照后1和3个月明显增强，6个月逐渐减少。结论20Gy^60Coγ射线照射成功复制易，抗放射性肺纤维化动物模型。C57BL/6J小鼠发生放射性肺纤维化，以胶原沉积增多出现早且显著为特征；C3H／HeN小鼠未发生放射性肺纤维化。     

Ⅳ型胶原、MMP-9和TIMP-1基因表达在早期放射性肺纤维化启动中的作用

目的 观察早期放射性肺纤维化启动过程中Ⅳ型胶原、明胶酶B(MMP-9)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)的基因表达特点,探讨其在放射性肺损伤中的作用.方法 C57小鼠于20Gy 60Co γ射线全肺照射后照射后1、2、4周活杀,每个时间点分别配有相应的正常对照组.RT-PCR检测Ⅳ型胶原、MMP-9、TIMP-1 mRNA水平的变化,并应用图像分析仪测定电泳条带的平均光密度值.结果 Ⅳ型胶原mRNA于照射后1周开始增高(0.202),4周达高峰(0.340);MMP-9 mRNA于照射后1周即有明显增高并且达到高峰(0.730),于第2周开始降低(0.592);TIMP-1 mRNA于照射后1周开始轻度增加(0.987),4周时达高峰(2.027).结论 60Co γ射线可刺激Ⅳ型胶原、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达,但随照射后时间的延长呈现不同的变化趋势,它们之间的相互制约导致了放射性肺损伤早期的组织重建,与后来形成的肺纤维化有必然的内在联系.     

人动脉粥样硬化斑块p53基因突变的初步报告

从甲醛固定的成人动脉粥样硬化斑块组织中提取ＤＮＡ，用ＰＣＲ扩增ｐ５３基因片段，将扩增的ｐ５３基因片段亚克隆至ＳＫ载体内，对扩增后的片段进行核苷酸序列分析。结果发现，动脉粥样硬化斑块中ｐ５３基因内第八外显子中第２７２位密码子的Ｔ变为Ｃ。免疫组化分析观察到斑块内有ｐ５３基因突变蛋白的表达。提示：ｐ５３基因突变可能与动脉粥样硬化的细胞增殖异常有关。