阿片类药物在慢性非癌性疼痛中的规范化应用

慢性非癌性疼痛不仅发病率高,发病机制复杂,其治疗目标也存在差异。因此,临床上需要规范慢性非癌性疼痛的管理模式。而在众多治疗方法中,药物治疗是主要手段之一,其中阿片类药物被广泛应用,其临床指南是规范临床实践的有效途径。本文综述了近年来西方国家的慢性非癌性疼痛管理指南中阿片类药物的应用规范,旨在整合已有的研究和临床数据,以便提高患者的结局,并为中国临床医师提供指南推荐的管理策略。     

全凭吸入麻醉中机械通气法预充七氟烷的临床应用

目的 比较两种不同预充方法在全凭吸入麻醉中七氟烷达到设定浓度的应用价值.方法 将50例行腹腔镜下疝囊高位结扎手术的患儿按随机数字表法分为两组：机械通气法预充七氟烷组（观察组）和常规充气法预充七氟烷组（对照组）,每组25例.两组均行全凭吸入麻醉.观察两组开挥发罐起至达到8％七氟烷预充浓度时间、睫毛反射消失时间、静脉开放时间、喉罩置入时间,并观察不良反应.结果 所有患儿均成功置入喉罩,诱导期间未见肢体躁动、呛咳、呼吸暂停及喉痉挛等不良反应.与对照组相比,观察组开挥发罐起至达到8％七氟烷预充浓度时间较短[（47.1±6.2）s比（65.3±5.9）s],差异有统计学意义（P＜0.05）;而且与对照组比较,观察组睫毛反射消失时间、静脉开放时间及喉罩置入时间均短[（67.3± 4.1）s比（95.4±5.7）s、（82.2±3.9）s比（120.3±5.9）s、（88.7±4.0）s比（130.5±5.8）s],差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 在全凭吸入麻醉中,采用机械通气法预充七氟烷更经济迅速环保.     

大鼠脊髓部分横切损伤后APC—Cdh1在损伤脊髓组织中的表达

目的 观察大鼠脊髓部分横切损伤后损伤脊髓组织中APC-Cdh1 mRNA的表达变化,探讨APC-Cdh1在脊髓损伤修复中的作用.方法 建立成年SD大鼠脊髓部分横切模型(T10～T11),将40只成年雄性SD大鼠随机分成对照组和模型组,于损伤后不同时间点按实验性脊髓损伤神经功能综合评分标准进行CBS评估,采用实时荧光定量PCR检测损伤区脊髓组织APC-Cdh1 mRNA的表达,并用免疫组化染色检测Cdh1表达的部位.结果 对照组和模型组术后不同时间点CBS评分差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,术后第1天Cdh1 mRNA表达减少(P＜0.05),术后第7天显著升高(P＜0.05),术后第14天又降低(P＜0.05).免疫组化检测结果显示在脊髓前角和后角中有大量APC-Cdh1表达.结论 APC-Cdh1在损伤脊髓组织中大量表达,表明其可能参与脊髓损伤修复的病理生理过程.     

细胞周期末期促进复合物及其调节亚基Cdh1在缺血性脑损伤中的作用

研究认为泛素-蛋白酶体系统与细胞周期成分在脑缺血后神经元凋亡及胶质细胞增殖活化中起着重要作用.细胞周期末期促进复合物(anaphase promoting complex,APC)及其调节亚基Cdh1是联系细胞内泛素-蛋白酶体系统与细胞周期成分的中间枢纽,是细胞周期进程调控的关键蛋白.现就APC-Cdh1在缺血性脑损伤中的作用作一综述.     

右尺骨鹰嘴骨折切开复位内固定术后疑似肺栓塞一例

围手术期急性肺栓塞是危及患者生命的严重并发症,美国统计资料表明每年有10～30万人死于此并发症[1]。肺栓塞是以各种栓子堵塞肺动脉主干或其分支而引起肺循环障碍的一种临床和病理生理综合征,常见的栓子是血栓,也可能是肿瘤细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒等[2]。血     

不同核因子κB二聚体对永生化神经前体细胞存活的影响

目的 探讨不同核因子κB(NF-κB)二聚体在缺氧缺糖条件下对永生化神经前体细胞(INPC)生存的影响.方法 将含巨细胞病毒启动子的对照载体(RC/CMV)及NF-κB亚基p50、p65的真核表达载体RcCMV-p50、RcCMV-p65分别及共转染INPC.蛋白质印迹法分析不同细胞株p50及p65的表达.凝胶电泳迁移实验(EMSA)检测胞核内NF-κB的DNA结合活性.蛋白质印迹法分析胞质蛋白IκBα的表达.缺氧缺糖13 h后,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率.结果 转基因后,共得到5株不同细胞,分别命名为INPC、INPC/CMV、INPC/p50、INPC/p65和INPC/p50p65.蛋白质印迹分析显示,p50和p65基因均能在转染相应质粒的细胞株中高效表达.EMSA表明,INPC/p50、INPC/p65和INPC/p50p65细胞胞核中分别形成p50同源二聚体、p65同源二聚体、p50 p65异源二聚体和p50同源二聚体.INPC/p65和INPC/p50p65细胞株中,IκBα在胞质中表达明显升高,并且缺氧缺糖处理13 h后,细胞存活率显著低于其他细胞株(Games-Howell检验,均P＜0.05).结论 p50、p65的高表达可直接导致胞核内不同NF-κB二聚体DNA结合活性的升高.在神经前体细胞中,具有转录活性的NF-κB二聚体减少了缺氧缺糖刺激后细胞的存活,但无转录活性的NF-κB二聚体并未发挥保护性作用.     

罗比卡因与布比卡因用于连续臂丛阻滞术后镇痛的比较

目的:比较0.125%罗比卡因与0.125%布比卡因应用于上肢连续臂丛阻滞病人术后自控镇痛的效果。方法:45例拟行上肢择期手术病人随机分为R组、B组和N组,每组15例。术前均予肌间沟径路或腋路臂丛阻滞以及臂丛神经鞘内置管。术后R组与B组使用便携式病人自控镇痛泵,泵内液体分别为0.125%的罗比卡因和0.125%的布比卡因,N组为对照组,观察24h。记录3组患者的疼痛视觉模拟评分和镇痛药使用情况,记录R组与B组患者的运动阻滞、麻木感、局麻药用量、满意度、镇痛技术问题和并发症。结果:R组与B组在术后各个时间点的疼痛评分均较低,组间无明显差异(P>0.05)。N组疼痛评分在术后0h、3h时与R组和B组比较无明显差异(P>0.05);在术后6、12、18、24h均较高,与R组和B间差异均有显著性(P<0.05)。R组与B组镇痛满意度较高,组间无明显差异(P>0.05),运动阻滞、麻木感、补充用药、局麻药用量无统计学差异(P>0.05);技术问题与并发症两组发生率均低。结论:0.125%罗比卡因与0.125%布比卡因均可有效地用于上肢术后的连续臂丛阻滞病人自控镇痛,并且效果相似。     

芬太尼影响MCF-7细胞凋亡的实验研究

目的探讨芬太尼对乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 (1)流式细胞术检测细胞凋亡.不同浓度的芬太尼、纳洛酮和浓度比为1∶1的芬太尼和纳洛酮干预MCF-7细胞24 h,Annexin V/PI双染后,流式细胞术检测细胞凋亡. (2) 检测凋亡相关蛋白的表达水平.10 μmol/L芬太尼作用MCF-7细胞6 h后,免疫细胞化学染色SP法检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的改变.结果 芬太尼≥5 μmol/L时,晚期凋亡细胞和坏死细胞较对照组明显增加(P《0.01);给予纳洛酮后,凋亡和坏死细胞无明显改变(P》0.05);纳络酮和芬太尼联合给药时,晚期凋亡细胞和坏死细胞与对照组相比,差异有显著性(P《0.01),较芬太尼单独给药组明显增加(P《0.05).10 μmol/L芬太尼使细胞内Bax平均光密度 (AOD) 值较对照组明显增加(P《0.05),而Bcl-2 AOD值较对照组明显下降(P《0.05).结论 芬太尼能剂量依赖性诱导MCF-7细胞凋亡,而纳洛酮不能拮抗芬太尼的促凋亡作用,因此芬太尼促凋亡作用可能不是通过μ受体而是通过改变细胞内Bax、Bcl-2的表达而产生的.     

无痛胃镜术中给氧模式探讨

目的探讨无痛胃镜检查中的最佳呼吸管理模式。方法200例无痛胃镜病人，采用芬太尼与异丙酚复合静脉镇痛，依给氧方式不同随机分为4组。每组50例。Ⅰ组，不给氧；Ⅱ组，鼻导管给氧；Ⅲ组，面罩给氧；Ⅳ组，高频喷射通气。记录病人麻醉前，麻醉后2、4、6、8、10min时的呼吸次数及SpO2。结果麻醉后所有病人呼吸频率均较麻醉前显著降低（P〈0．05）。8min后呼吸频率逐渐恢复至麻醉前水平。Ⅱ组SpO2麻醉后2min有一明显降低（P〈0．05），其中9例需行面罩给氧。Ⅰ组SpO2在8min内均较麻醉前明显降低（P〈0．05），其中有23例病人因SpO2低于93％而需面罩给氧。Ⅲ、Ⅳ组病人麻醉前后SpO2差异无显著性（P〉0．05）。结论无痛胃镜检查，用麻醉机面罩给氧或进行高频喷射通气给氧都是安全有效的方法。