前边缘皮质的结构和功能研究进展

前边缘皮质(PL)是内侧前额叶皮质(m PFC)的关键脑区。PL通过与皮层下区域多个核团紧密联系,在认知功能与情感调控等方面发挥着重要的作用。随着神经科学技术的不断发展,PL的解剖学结构和功能学的研究已经达到了前所未有的新高度,但尚缺乏对PL结构和功能的一个整体总结。本文主要对PL在认知功能、决策任务的制定、情感调控、疼痛调节等方面的研究进展进行了归纳总结,为进一步研究前边缘皮质的结构和功能和提供参考。     

S100β基因修饰的大鼠嗅鞘细胞与脱细胞异种神经桥接体共培养体系的生物学特性研究

目的:通过观察S100β基因修饰的SD乳鼠嗅鞘细胞(OECs)在脱细胞异种神经桥接体(ANX)的黏附情况及分泌功能,研究S100β修饰的OECs与ANX共培养体系的生物学特性。方法:用表达S100β的重组慢病毒感染SD乳鼠的OECs (S100β-OECs),利用流式细胞术检测细胞的感染效率;将感染成功的细胞注入通过化学萃取法制作的ANX内,通过扫描电镜及免疫荧光染色法观察各组OECs的黏附情况及分泌功能。结果:GFPOECs及S100β-OECs的感染效率分别为(73. 10±2. 69)%和(73. 50±4. 59)%;通过扫描电镜观察到ANX内原有细胞主要结构基本完全去除,仅保留了细胞的的基膜结构,GFP-OECs及S100β-OECs在ANX内沿基膜纵轴方向聚集生长;免疫荧光染色结果发现,生长在ANX上的OECs、GFP-OECs、S100β-OECs均表达NGF、BDNF等神经营养因子,且S100β-OECs组S100β蛋白表达高于其他两组(P 0. 05)。结论:S100β-OECs可稳定的过表达S100β蛋白,在S100β-OECs与ANX共培养体系中,S100β-OECs与ANX的生物相容性良好。     

混合谱系激酶结构域样假激酶在小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达

目的:研究混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)在C57BL/6J小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达及作用。方法:通过向野生型(WT)和MLKL敲除(MLKL~-/~-) C57BL/6J小鼠尾静脉注射浓度为6 mg/ml玫瑰红溶液(剂量为40 mg/kg)构建缺血后脑水肿模型。一周后取组织,利用免疫荧光染色技术观察MLKL在缺血后脑水肿区的表达和分布,Western Blot检测MLKL在小鼠缺血后脑水肿区的表达水平,采用免疫电镜技术观察MLKL的亚细胞水平定位,苏木精-伊红染色(HE)观察组织缺血坏死及水肿情况。结果:免疫荧光染色结果显示正常WT小鼠大脑皮质无MLKL表达,缺血后脑损伤区的WT小鼠有大量MLKL阳性细胞,MLKL主要表达于GFAP阳性星形胶质细胞; Western Blot结果显示脑缺血后脑损伤区的MLKL表达显著增加;免疫电镜结果显示脑水肿区域血管周围的星形胶质细胞内有大量MLKL蛋白胶体金颗粒分布; HE染色结果显示MLKL敲除可显著减轻脑水肿程度。结论:脑缺血可上调WT小鼠缺血部位MLKL表达,提示MLKL可能参与缺血后的脑水肿发生。     

MCUR1在多发性骨髓瘤中的作用

目的探讨线粒体钙单向转运体调节分子1(MCUR1)在多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达变化,观察其对MM细胞周期、凋亡的作用,初步分析其内在分子机制。方法设瞬时转染MCUR1干涉片段1和2的人MM细胞系RPMI 8226细胞作为实验组(命名为si MCUR1-1和si MCUR1-2细胞),阴性干涉片段转染的RPMI 8226细胞(命名为si Ctrl细胞)作为对照组;实时定量PCR测定MCUR1在MM患者及正常对照者骨髓单个核细胞中的表达水平;实时定量PCR和Western blot检测MCUR1沉默效果;用CCK-8法和流式细胞计量术分别测定沉默MCUR1后细胞增殖、细胞周期和凋亡,Western blot检测MCUR1沉默后p53及其下游分子表达变化。结果与对照者相比,MCUR1在MM患者中的表达显著升高(P0. 05); MM细胞系RPMI 8226中干扰MCUR1后,与对照组相比,细胞增殖显著减慢(P0. 05),G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,细胞凋亡比例增加;与对照组相比,干扰MCUR1组细胞内p53、BAX蛋白表达增加,BCL2、cyclin D1和cyclin E蛋白表达减少。结论 MCUR1在MM患者中表达上调,MCUR1通过抑制p53通路进而促进MM细胞增殖。     

血浆Aβ40、Aβ42水平与无认知功能障碍抑郁症 患者的相关性

目的 探讨血浆β淀粉样蛋白40、42（Aβ40、Aβ42）水平及两者比值与无认知功能障碍 抑郁症患者的相关性。方法 收治无认知功能障碍未接受过系统治疗的抑郁症患者70 例，纳入患者 组，同期健康体检者70 例作对照组。测量每组血浆Aβ40、Aβ42 水平。采用汉密尔顿抑郁量表24 项 （HAMD-24）评估抑郁严重程度。结果 患者组血浆Aβ40 水平和对照组比较差异无统计学意义（P=0.39）； 患者组血浆Aβ42 水平明显低于对照组（P=0.02），Aβ40/Aβ42 水平明显高于对照组（P=0.01），且不受年龄 影响，差异有统计学意义。Aβ42 水平与HAMD24 总分呈负相关关系（r=-0.401，P=0.015），Aβ40/Aβ42 与 HAMD-24 总分呈正相关关系（r=0.461，P=0.005）。结论 认知功能正常的抑郁症患者血浆Aβ42 水平降 低，Aβ40/Aβ42 水平增高，Aβ42、Aβ40/Aβ42 水平变化可能与抑郁症发病有关。     

右美托咪定滴鼻联合氟比洛芬酯应用于小儿扁桃体及腺样体切除术的安全性及有效性

目的观察右美托咪定滴鼻联合氟比洛芬酯应用于小儿扁桃体及腺样体切除术的安全性及有效性。方法随机将60例择期行扁桃体及腺样体切除术的患儿分为3组,每组20例。D组及DF组经鼻滴入右美托咪定1.5μg/kg(容量为1 mL),C组经鼻滴入等量生理盐水。DF组在麻醉诱导前给予1 mg/kg的氟比洛芬酯,C组及D组给予2 mL生理盐水。记录滴鼻前(T_0)、滴鼻后10 min(T_1)、滴鼻后30 min(T_2)、拔管即刻(T_3)及拔管后5 min(T_4)的MAP及HR。记录3组患儿与家长分离时的镇静情绪评分和静脉穿刺接受程度评分。记录苏醒时间、拔管时间,并在T_4、拔管后10 min(T_5)及拔管后30 min(T_6)对患儿进行苏醒期躁动评分及疼痛评分。结果与C组比较,D组及DF组在T_3、T_4时间点时MAP及HR显著下降(P0.05);D组及DF组与家长分离时的镇静情绪评分及静脉穿刺接受程度评分均高于C组(P0.05);与C组及D组比较,DF组T_4～T_6时间点的躁动及疼痛评分均降低(P0.05)。3组患儿苏醒时间、拔管时间差异无统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定滴鼻联合氟比洛芬酯可为患儿提供满意的术前镇静和良好的术后镇痛效应。降低术后的苏醒期躁动。     

合并心房颤动的急性非ST段抬高型心肌梗死患者血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白与临床预后的关系

目的探讨合并心房颤动(AF)的急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者的血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平与预后的相关性。方法本研究为回顾性研究。纳入2014年1月至2015年12月在宝鸡市中医医院治疗的32例合并AF的NSTEMI患者作为AF组,并按年龄、性别匹配选取同期治疗的32例无AF的NSTEMI患者作为对照组,随访12个月,观察两组的主要心脑血管不良事件的情况。分析两组的血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平,应用多因素logistic回归分析评估血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平对预后的预测价值。结果与无AF的患者相比,合并AF患者的血清半乳糖凝集素3[(10.0±2.5)ng/ml比(8.6±2.5)ng/ml,P=0.02]和高敏C反应蛋白[(21.7±11.0)mg/L比(8.5±3.2)mg/L,P<0.001]明显升高。半乳糖凝集素3水平>7.53 ng/ml的患者发生不良事件的风险增加8倍(HR=8.06,95%CI:1.88～23.21,P=0.005),而高敏C反应蛋白>6.55 mg/L的患者发生不良事件的风险增加2.5倍(HR=2.53,95%CI:1.39～6.35,P=0.005)。结论合并AF的NSTEMI患者的血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平显著升高,半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平升高可预测患者发生心脑血管不良事件的风险。     

神经肌肉电刺激对脑血管病大鼠模型神经元tau蛋白表达和氧化应激水平的影响

目的探讨神经肌肉电刺激(NMES)对脑血管病大鼠模型神经元tau蛋白表达和氧化应激水平的影响。方法选取30只清洁级SD雄性大鼠,随机分为三组。分别设置空白对照组(B组),脑血管病模型组(C组)和NMES组(N组),每组10只。造模后,使用免疫组化方法对各组大鼠海马Tau蛋白磷酸化程度进行检测;通过实时荧光定量(RT)-PCR方法对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)的相关基因表达进行检测;对各组大鼠进行丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量进行检测。结果 C、N组大鼠由于存在脑血管病,表现为过度磷酸化。NMES后,N组大鼠Tau蛋白磷酸化程度与C组相比,蛋白含量明显减少(P0.01),磷酸化程度明显改善(P0.01);与N组相比,B组和C组的基因表达受到抑制,基因呈现下调,NMES后N组大鼠受到抑制的Akt基因被激活不在为失活状态,差异均具有统计学意义(P0.01);离心取得的大鼠血清中,经检测,与B组相比,C组中大鼠MDA明显升高,SOD活性明显下降。随着NMES程度的增加,可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,减少磷酸化程度。结论 NMES对脑血管病大鼠磷酸化程度有所缓解,可有效降低tau蛋白表达,同时,对体内抗氧化有显著的治疗效果。其作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路的表达有关。     

调整Kappa角及光学切削直径对准分子激光原位角膜磨镶术后的影响

目的　评价调整光学切削直径及Kappa角后对准分子激光原位角膜磨镶术（laser in situ keratomileusis，LASIK）后效果的影响。方法　选取2017年1月至12月在我院行LASIK手术的高度近视患者313例（626眼），根据切削直径分成两组，试验组157例314眼，切削直径设定为6.0 mm，对照组156例312眼，切削直径设定为6.5 mm。试验组患者激光切削前修正Kappa角，对照组不做修正。患者术前进行裸眼视力、主视眼确定、验光、眼压、暗室下瞳孔直径、泪液分泌试验、裂隙灯、散瞳验光、眼底检查、pentacam测量角膜厚度、角膜地形图测量角膜前后表面及Kappa角等检查。术后1 d、1周、1个月随访，并检查裸眼视力、角膜厚度、波前像差及夜间视力、光晕、眩光等情况。比较两组患者角膜厚度变化、手术所用时间以及两组患者术后的高阶像差的差异。结果　试验组与对照组患者年龄分别为18～44（24.19±5.33）岁、18～42（25.08±4.91）岁，屈光度分别为（-7.47±1.04）D、（-7.61±1.12）D。两组年龄、屈光度比较差异均无统计学意义（均为P>0.05）。试验组与对照组患者术前Kappa角分别为，X轴:（210±40）μm、（200±30）μm，Y轴:（190±30）μm、（220±40）μm，差异无统计学意义（P=0.210）。两组手术前后的角膜厚度及术后角膜基质床的厚度差异均无统计学意义（均为P>0.05）。试验组与对照组的手术时间分别为（15.56±1.89）s和（20.83±3.03）s，差异有统计学意义（P=0.000）。试验组的总高阶像差和垂直慧差的变化均明显低于对照组（均为 P<0.01），但两组间的水平慧差差异无统计学意义（P>0.05），对照组的球差低于试验组（P<0.01）。结论　LASIK手术中科学合理地调整Kappa角可有助于提高患者术后的视觉质量。