调整Kappa角及光学切削直径对准分子激光原位角膜磨镶术后的影响

目的　评价调整光学切削直径及Kappa角后对准分子激光原位角膜磨镶术（laser in situ keratomileusis，LASIK）后效果的影响。方法　选取2017年1月至12月在我院行LASIK手术的高度近视患者313例（626眼），根据切削直径分成两组，试验组157例314眼，切削直径设定为6.0 mm，对照组156例312眼，切削直径设定为6.5 mm。试验组患者激光切削前修正Kappa角，对照组不做修正。患者术前进行裸眼视力、主视眼确定、验光、眼压、暗室下瞳孔直径、泪液分泌试验、裂隙灯、散瞳验光、眼底检查、pentacam测量角膜厚度、角膜地形图测量角膜前后表面及Kappa角等检查。术后1 d、1周、1个月随访，并检查裸眼视力、角膜厚度、波前像差及夜间视力、光晕、眩光等情况。比较两组患者角膜厚度变化、手术所用时间以及两组患者术后的高阶像差的差异。结果　试验组与对照组患者年龄分别为18～44（24.19±5.33）岁、18～42（25.08±4.91）岁，屈光度分别为（-7.47±1.04）D、（-7.61±1.12）D。两组年龄、屈光度比较差异均无统计学意义（均为P>0.05）。试验组与对照组患者术前Kappa角分别为，X轴:（210±40）μm、（200±30）μm，Y轴:（190±30）μm、（220±40）μm，差异无统计学意义（P=0.210）。两组手术前后的角膜厚度及术后角膜基质床的厚度差异均无统计学意义（均为P>0.05）。试验组与对照组的手术时间分别为（15.56±1.89）s和（20.83±3.03）s，差异有统计学意义（P=0.000）。试验组的总高阶像差和垂直慧差的变化均明显低于对照组（均为 P<0.01），但两组间的水平慧差差异无统计学意义（P>0.05），对照组的球差低于试验组（P<0.01）。结论　LASIK手术中科学合理地调整Kappa角可有助于提高患者术后的视觉质量。     

维替泊芬光动力治疗病理性近视中央凹旁脉络膜新生血管：长期随访研究结果

背景与目的 病理性近视所致的黄斑脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)58%位于中央凹下,32%位于中央凹旁.CNV常发生于30～49岁的成年人且预后不良常可导致严重的视力减退.以前的研究表明,激光光凝中央凹旁CNV可以保持视力稳定,光动力疗法(photodynamie therapy,PDT)治疗病理性近视(PM)继发的中央凹下CNV可以减少视力下降,估计也有提高视力的可能性.而中央凹旁和中央凹无血管区附近的CNV未曾进行过试验.本文目的旨在评估维替泊芬PDT治疗病理性近视继发的中央凹旁脉络膜新生血管的疗效.     

血卟啉单甲醚-光动力学疗法治疗实验性脉络膜新生血管

目的 观察光敏剂血卟啉单甲醚-630 nm半导体激光器光动力学疗法对实验性脉络膜新生血管的疗效及影响疗效的因素.方法 BN大鼠共21只,随机分为空白对照组?和PDT治疗组(T1～T6).氪激光光凝诱导BN大鼠建立脉络膜新生血管动物模型后14～21d,T1～13组大鼠股静脉注射血卟啉单甲醚15 mr/ks后20 min,分别以400、600、1 000 mW/cm2功率密度,波长630 nm半导体激光照射90s,即能最密度36、54、90 J/cm2;T4～T6组大鼠在给予血卟啉单甲醚30mg/kg后,以波长630 nm半导体激光分别照射60、90、150 s,即能量密度分别为36、54、90 J/cm2.眼底光斑直径皆为800～1 000μm.治疗后24 h、7 d行荧光素眼底血管造影检查和组织病理学检查,治疗后7 d行脉络膜平片的免疫组化检查.结果 荧光素眼底血管造影显示各治疗参数的CNV闭合率不同,随能量密度的增加和光敏剂剂量的增加而提高.T1、T2、T3组PDT后第24小时CNV闭合率分别为39.1%、65.2%、87.5%,PDT后第7天闭合率分别为O%、5.6%、45.5%.T4、T5、T6组PDT后第24小时CNV闭合率分别为56.5%、78.3%、90.9%,PDT后第7天闭合率分别为25.0%、68.8%、93.3%.PDT后第24小时除T1组外,其余各组均可见不同程度的CNV和脉络膜毛细血管闭合及血栓形成;T2组视网膜毛细m管和脉络膜大血管未闭合;T4、T5组部分视网膜毛细血管有附壁红细胞聚集未堵塞管腔;T3、T6组视网膜毛细血管、CNV、脉络膜毛细血管及大部分脉络膜大血管闭合.PDT后第7天各组闭塞的视网膜血管和脉络膜大血管未见完全开放.脉络膜平片的免疫组化分析显示对形成血管腔和未形成血管腔的内皮细胞均有特异性表达,用方差分析统计方法结果显示C组与T1～T6组问差异有统计意义(P<0.01).结论 血卟啉单甲醚—光动力学疗法治疗实验性脉络膜新生血管疗效确切.     

抗VEGF辅助PPV治疗增生性糖尿病视网膜病变的效果及作用机制分析

目的:探讨抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)辅助玻璃体切割术(pars plana vitrectomy,PPV)治疗增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的效果及作用机制.方法:将92例92眼行PPV的PDR患者,根据术前有无玻璃体腔注射雷珠单抗(intravitreal ranibizumab,IVR)分为单纯PPV组(41例41眼)和联合治疗组(51例51眼),其中联合治疗组于PPV术前5~7 d进行IVR.比较两组手术时间、电凝次数、硅油填充率、术后并发症发生率、术后3 mo患眼BCVA及手术前后不同时间点房水和玻璃体VEGF、色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)含量.结果:联合治疗组手术时间短于单纯PPV组,电凝次数少于PPV组,硅油填充、医源性视网膜裂孔及玻璃体再积血的几率均低于单纯PPV组,差异均有统计学意义(P<0.05);联合治疗组PPV时房水及玻璃体VEGF、PEDF含量低于单纯PPV组,差异均有统计学意义(P<0.05);联合治疗组术后3 mo患眼BCVA好于单纯PPV组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:IVR联合PPV治疗PDR可降低PPV围手术期VEGF、PEDF水平,减少术中电凝次数,降低术后医源性视网膜裂孔及玻璃体再积血发生率,提高视力水平.     

糖尿病视网膜病变随访管理的临床效果观察

目的 探讨糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy, DR）随访管理的效果。方法 选取2021年1月至2022年8月火箭军特色医学中心医院眼科DR患者259名,随机分为光明中心组（134例）与传统随访组（125例）。光明中心组采用光明中心平台线上延续性管理+线下复诊的随诊方法,传统随访组采用常规门诊的随诊方法,所有患者行基线检查后按照推荐随诊计划进行4次随访。比较两组随访前后DR患者的依从性（规范随访率、一线治疗实施率）、最佳矫正视力（best corrected visual acuity, BCVA）和DR严重程度评分（diabetic retinopathy severity scale scores, DRSS）的差异。结果 光明中心组规范随访率和一线治疗实施率高于传统随访组[（69.60±32.30）%比（52.30±28.90）%],67.74%比37.08%];复诊第1次和第2次时,光明中心组的BCVA(LogMAR)差值高于传统随访组[（-0.10±0.27）比（0.01±0.26）,(-0.15±0.33)比（-0.09±0.36）],差异均有统计...     

抗血管生成作用的VEGFxxxb在缺氧视网膜色素上皮细胞中的表达

背景 缺氧可诱导视网膜色素上皮（RPE）细胞分泌血管内皮生长因子A（VEGF-A）,从而促进脉络膜新生血管（CNV）形成.VEGF-A依选择性剪接方式的不同,可形成具有促血管生成作用的VEGFxxx和具有抗血管生成作用的VEGFxxxb,但后者在常氧和缺氧状态下在人RPE细胞中的表达变化及其作用尚不清楚.目的 从mRNA水平和蛋白水平检测模拟缺氧状态培养的RPE细胞中VEGFmb的表达,研究VEGFxxxb在常氧和缺氧培养的RPE细胞中的表达变化.方法 以人RPE细胞系ARPE-19为研究对象,将150 μmol/L化学诱导剂CoC12加入细胞培养液制备缺氧细胞模型,分别于0h（常氧培养）及缺氧培养3、6、12和24 h收获细胞或细胞上清液,采用逆转录PCR（RT-PCR）法检测细胞内VEGFxxxmRNA和VEGFxxxb mRNA的表达;采用Western blot法检测细胞内总VEGF-A蛋白和VEGFxxxb蛋白的表达;采用ELISA法检测细胞上清中总VEGF-A蛋白和VEGFxxxb蛋白的含量.结果 在常氧及诱导缺氧后,ARPE-19细胞中均可检测到VEGFxxxmRNA和VEGFxxxb mRNA的表达,检测出的VEGFxxxmRNA中同时出现VEGF121、VEGF165和极微弱的VEGF189条带;检出的VEGFxxxb mRNA中可见VEGF165b条带.缺氧培养的细胞中随着缺氧时间的延长,VEGFxxxmRNA显示出表达逐渐增加的趋势,而VEGFxxxb mRNA则显示出表达逐渐减少的趋势.Western blot法可检测到细胞中VEGFxxxb蛋白的表达,尤以VEGF165b表达最强,随缺氧培养时间的延长,VEGF165b蛋白表达逐渐减少.培养的细胞上清中VEGFxxxb蛋白质量浓度由常氧培养时的（166.82±2.55） pg/ml下降至缺氧培养24 h的（125.35±2.10）pg/ml,而总VEGF-A蛋白则由（294.27±11.97） pg/ml上升至（582.26±12.98） pg/ml.细胞中VEGFxxxbb蛋白占总VEGF-A蛋白的比例随缺氧培养时间的延长,由常氧培养条件下的（56.71±1.02）％逐渐下降至缺氧培养24 h的（21.53±0.08）％.结论 ARPE-19细胞在常氧和缺氧培养条件下均可检测到VEGFxxxbb mRNA和蛋白的?     

血管内皮生长因子 A的选择性剪接与眼内新生血管的生成

眼内新生血管的生成是多种眼病致盲的重要原因.血管内皮生长因子A(VEGF-A)家族是促进眼内新生血管生成的关键因素,其通过调控病理性血管的发生和增加血管的通透性而起作用.VEGF-A依选择性剪接方式的不同,可形成2个蛋白家族,分别是具有促血管生成作用的VEGFxxx家族和具有抗血管生成作用的VEGFxxxb家族.VEGFxxxb家族蛋白在正常眼组织中均有表达,而在糖尿病性视网膜病变患者的眼组织中表达水平降低.VEGF165b是VEGFxxxb家族中最早分离出来且研究最为广泛的分子结构,其可以明显抑制视网膜前新生血管的生成,而对视网膜生理性血管的发生无抑制作用.随着对VEGFxxxb家族研究的逐步深入,选择性剪接调节VEGFxxx与VEGFxxxb两者之间的平衡,可作为糖尿病性视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等眼内新生血管性疾病的治疗新策略.     

左氧氟沙星滴眼液不同给药方式患者房水与血浆药物浓度的差异

目的探讨左氧氟沙星滴眼液经过不同的给药方式后,对房水及血浆中药物浓度的影响。方法纳入预行超声乳化术的白内障患者90例,随机分为A、B组,A组又随机分为3个亚组,每组10例,A1组:术前1 d给药,6次/d,A2组:术前2 d给药,4次/d,A3组:术前3 d给药,4次/d。B组给药方式为术前3 d给药,4次/d,并于手术当日分别在术前7.5,15,30,45,60和120 min单一剂量给药。术中抽取100μl房水置于EP管中,并同时抽取5 ml静脉血,将静脉血离心,取上清液置于EP管中,放置-80℃冻存,采用高效液相色谱质谱串联质谱技术(HPLC-MS/MS)测定房水及血浆左氧氟沙星浓度。结果 A1,A2及A3组房水及血浆中左氧氟沙星浓度组间差异均无统计学意义(P=0.281,P=0.478)。B组单一剂量给药后房水中药物浓度逐渐上升,45.0 min时达到最高值,之后逐渐下降,且45 min与7.5,15.0,30.0,60.0及120.0 min时药物浓度的差异均有统计学意义(P=0.000,0.000,0.010,0.012,0.029);血浆中药物浓度逐渐上升但不明显,在45.0 min时药物浓度达到最高,之后逐渐下降,45.0 min时血浆药物浓度与7.5,30.0,60.0及120.0 min差异均有统计学意义(P=0.010,0.033,0.05,0.016);且血浆药物浓度远远低于房水药物浓度(均P0.05)。结论白内障术前1 d应用左氧氟沙星滴眼液,6次/d的方式效果最佳。左氧氟沙星滴眼液单一剂量点眼后45 min房水中药物浓度达到最高值,血浆药物浓度远远低于房水药物浓度。     

竹红菌素B的两种剂型对小鼠S180肉瘤的光动力作用观察

目的观察竹红菌素B（HB）微乳剂型和脂质体剂型对荷瘤小鼠的光动力效应,并比较两者作用是否相同。方法昆明小鼠双侧胸皮下接种S180肉瘤腹水瘤液制成肿瘤模型。实验分为6组,每组6只小鼠。对照组（不作PDT处理）;HMME组（10 mg／kg,给药1 h后照光）;脂质体-1组（给药1 h后照光）和脂质体-6组（给药6 h后照光）;脂肪乳-1组（给药1 h后照光）和脂肪乳-6组（给药6 h后照光）,后4组HB剂量皆为1．5 mg／kg,尾静脉给药。激光波长532 nm,功率密度为100 mW／cm^2,能量密度100 J／cm^2。测量治疗前后瘤体大小,7 d后取材进行病理组织学检查。结果：PDT治疗后,肿瘤体积无缩小。HMME组肿瘤表面坏死轻,镜下皮肤和肿瘤浅层出现坏死,坏死灶周围有大量炎性细胞。两种HB剂型1 h组全部出现较重的肿瘤坏死,呈黑色,范围较肿瘤小。镜下皮肤及肿瘤的坏死,坏死灶周围有大量炎性细胞浸润,部分炎性细胞侵入未受破坏的肿瘤组织。两种HB剂型6 h组8只小鼠中有6只肿瘤表面无坏死,镜下在正常皮肤下、肿瘤深部有明显的坏死,呈椭圆形,坏死灶周围及皮下有大量炎性细胞浸润,并侵入未受破坏的肿瘤组织。结论HB的微乳和脂质体剂型都有一定的光动力效应,作用相近,HB是一种有开发潜力的光敏剂。