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991.
本研究探讨汉防己甲素(Tet)、雌激素受体抑制剂托瑞米芬(Tor)及其联合应用对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用。采用噻唑蓝法(MTT)测定阿霉素(ADR)的半数抑制量,RT-PCR法检测MDR1基因mRNA表达水平,FCM检测P-gp的表达和细胞内ADR浓度。结果表明:ADR对K562/A02和K562细胞的IC50分别为57.43和1.16mg/L,Tet(1μmol/L)和Tor(2.5μmol/L)单用及两药联用处理K562/A02细胞时,ADR的IC50值分别为14.12,20.74和9.14mg/L。Tet及Tor单独作用后耐药株MDR1 mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显。Tet及Tor均可降低P-gp蛋白的表达,且具有协同作用。Tet及Tor作用后细胞内ADR浓度增加,两药联合作用时效果增强。结论:Tet及Tor均可逆转K562/A02细胞多药耐药,联合作用时效果增强。 相似文献
992.
目的了解贫血患儿血清中维生素B12叶酸以及铁蛋白水平,探讨其与小儿贫血之间的关系,并对相关因素进行分析。方法回顾性分析2006年1月至2007年1月间82例贫血患儿的血清维生素B12、叶酸以及铁蛋白检测结果。结果贫血患儿血清维生素B12平均水平为499.8μg/L,维生素B12缺乏(血清维生素B12〈200μg/L)患儿20例,检出率高达24.4%;边缘性缺乏(血清维生素B12 200~300μg/L)患儿14例,检出率为17.1%;贫血患儿血清叶酸平均水平为11.78μg/L,未见叶酸缺乏(血清叶酸〈2μg/L)患儿。贫血患儿血清铁蛋白平均水平为136.1μg/L,铁蛋白缺乏(血清铁蛋白〈35μg/L)患儿共33例,占40.2%。血清维生素B12水平与贫血患儿的铁蛋白水平、叶酸水平以及平均红细胞体积(MCV)无相关性,与患儿血红蛋白存在一定相关性。绝大部分维生素B12缺乏的贫血患儿为小细胞性贫血。结论在贫血患儿中维生素B12和铁蛋白缺乏检出率较高,特别是在小儿肠炎相关的贫血患儿中较为常见。贫血患儿中叶酸缺乏罕见。儿童维生素B12缺乏并不一定导致典型的大细胞性贫血。 相似文献
993.
《现代诊断与治疗》2016,(10):1814-1815
选取2013年8月~2015年10月在本院定期产检及分娩的孕产妇762例,根据孕产妇妊娠期间有无规律服用叶酸片和维生素C、D、E等,分为A组(n=241)、B组(n=292)和C组(n=229),其中A组孕产妇产前规律服用叶酸片和维生素C、D、E;B组孕产妇产前规律服用叶酸片,但并未口服维生素C、D、E,C组孕产妇无服用叶酸片和维生素C、D、E。统计各组子痫前期发生率,并进行组间比较。A、B和C组子痫前期发生率分别为5例(2.07%)、6例(2.05%)、13例(5.68%),A、B组子痫前期发生率明显低于C组(P0.05),但A、B组间比较,差异无统计学意义(P0.05);三组孕产妇产时孕周及新生儿Apgar评分7分、产后出血、胎盘早剥等发生率的比较,差异均无统计学意义(P0.05)。妊娠期间规律口服叶酸片对预防子痫前期的发生具有一定的作用,但联合口服多种维生素对该作用无明显影响。 相似文献
994.
目的 探讨甲醛对人脐静脉内皮细胞的损伤作用及可能机制。方法 将人脐静脉内皮细胞暴露于不同浓度甲醛(0、5、10、20、40、80μmol/L)下;同时以过氧化氢为阳性对照组,抗氧化药物维生素C为保护组。24h后通过MTT比色法检测细胞生长抑制率,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛含量,观察甲醛是否对内皮细胞具有损伤作用及维生素C对甲醛损伤的内皮细胞是否具有保护作用。结果 甲醛能抑制细胞的生长活性,细胞生长抑制率随甲醛浓度的增加而增加;甲醛诱导细胞外丙二醛的生成,且其含量随甲醛浓度的增加而增加。维生素C能降低甲醛对内皮细胞的生长抑制率,降低细胞外MDA含量。结论 甲醛能诱导内皮细胞产生损伤作用,这种作用与其增加内皮细胞产生过多的脂质过氧化物有关。抗氧化刺维生素C能减轻甲醛对内皮细胞的氧化损伤。 相似文献
995.
996.
目的:探讨中波紫外线治疗玫瑰糠疹的临床效果。方法:232例玫瑰糖疹患者分为紫外线组120例和对照组112例,均口服抗组胺及维生素类药,外用尿素软膏及炉甘石洗剂,紫外线组加用中波紫外线治疗。结果:治疗10 d后,与对照组比较,紫外线组患者患处红斑鳞屑明显减少或消失,瘙痒明显减轻或消失所用的时间显著缩短(P〈0.01);临床疗效比较,紫外线组痊愈率及总有效率明显高于对照组(82.5%、99.2%与51.8%、8.9%,P〈0.01)。结论:药物辅以中波紫外线照射治疗能显著缓解玫瑰糠疹患者临床症状,提高治疗效果。 相似文献
997.
为了探讨人类ERMAP基因在不同细胞系的表达谱和表达量的特点,选择血液肿瘤、实体瘤、正常组织细胞等不同类型的15种细胞系,在培养的12、24、36、48、60、72小时共6个时间点采集细胞,用荧光定量PCR检测人类ERMAP基因表达量。结果发现,K562细胞在培养12、24小时时ERMAP基因表达阳性,其表达量分别为(5.092±2.331)×106cps/μlRNA、(5.328±3.916)×106cps/μlRNA;ECV304细胞在培养24小时时ERMAP基因表达阳性,其表达量为(0.84±0.12)×106cps/μlRNA,其余13株细胞系ERMAP基因表达阴性。结论:首次发现人类ERMAP基因在ECV304细胞系中表达,进一步证实ERMAP在K562细胞系中表达。 相似文献
998.
本研究在探讨β-联蛋白(β-catenin)序列特异的小发夹RNA(shRNA)干扰其表达后对K562细胞生长的影响。采用脂质体介导方法,将含编码β-联蛋白特异的shRNA的质粒转入K562细胞,经G418筛选提高细胞阳性率,用实时定量PCR和Western blot分别检测干扰后β-联蛋白转录水平及蛋白水平的表达变化,通过绘制生长曲线、MTT测定及集落培养等方法观察干扰后细胞生长能力的差别。结果发现:与对照组相比,转染后72小时干扰质粒可有效降低K562细胞β-联蛋白mRNA水平的表达(p〈0.05),但短期培养对蛋白水平的表达未发现明显影响。经G418长期筛选后,对照组可见细胞阳性率逐渐提高,并可筛选到几近100%阳性的细胞克隆,而干扰组细胞则逐渐死亡。在G418存在下,干扰组与对照组K562细胞短期增殖曲线及MTT结果显示两组间无明显差异,但集落培养发现,干扰组细胞无论集落形成率(P〈0.001)还是形成的集落大小均明显低于对照组,说明干扰质粒可影响细胞的集落形成能力。结论:β-联蛋白特异的shRNA干扰可以有效降低K562细胞中β-catenin基因的表达,降低细胞集落形成能力;K562细胞的生长依赖于β-联蛋白的存在,针对β-联蛋白的RNAi治疗或其它靶向治疗可能对CML治疗有效。 相似文献
999.
目的:评估1,25-(O H)2D3对终末期肾脏疾病维持性血液透析病人心脏意外事件发生率的影响。方法:共随访62名维持性血液透析的终末期肾脏疾病病人,透析时间(96.8±39.1)周,按照是否规律使用1,25-(O H)2D3分为治疗组(n=40)和对照组(n=22),每日服用盖三醇的剂量范围为0.25~0.50μg,平均剂量为0.30μg,对照分析两组病例心血管源性意外和死亡的危险性。结果:对于存在心血管基础疾病的病例,规律使用1,25-(O H)2D3的治疗组较对照组心脏意外死亡的危险性显著降低(单变量C ox模型H R0.259,95%可信区间0.077~0.875,P=0.03),而对于无心血管系统基础病的病例,其心血管源死亡的危险性差异无显著性。结论:使用1,25-(O H)2D3能降低终末期肾脏疾病维持性血液透析病人心脏意外事件的发生率。 相似文献
1000.
原发性血小板增多症(Primary—thrombocythe—mia Fr)是一种骨髓增殖性疾病,其特点为外周血血小板持续显增多且功能异常,骨髓巨核细胞显增生,临床表现常有出血倾向及血栓形成、脾肿大等,尽快降低血小板、预防血栓及出血的发生是治疗PT的关键。传统治疗以口服羟基脲化疗为主,起效较慢,可引起严重粒细胞缺乏、血小板减少等骨髓抑制反应。近年来国内外运用血细胞分离术去除血小板,起效迅速,不良反应轻微,日益在临床广泛运用。本科于2004年7月至2005年5月,采用美国输血技术公司MCS加分离机进行血小板去除,配合临床治疗PT共13例,取得较好临床效果。报道如下。 相似文献